圖3－7 栓子運行途徑與模式圖
一、栓子的運行途徑
除罕見情況外，栓子一般隨血流運行（圖3－7)。左心和大循環(huán)動脈內的栓子，最終嵌塞于口徑與其相當?shù)膭用}分支，大循環(huán)靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈的栓子，引起肝內門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內的栓子可由壓力高的一側通過缺損進入另側心腔，再隨動脈栓塞相應的動脈分支。罕見的情況下可發(fā)生栓逆向運行，即下腔靜脈內的栓子，由于胸、腹腔內壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐)，可逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。
二、栓塞的類型和對機體的影響
（一)血栓栓塞
由血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism)，最為常見，占一切栓塞的99％。
1．肺動脈栓塞 血栓栓子約90％以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈,很少來自下肢淺表靜脈。較小的栓子栓塞肺動脈小分支，多見于肺下葉，因肺動脈和支氣管動脈之間有豐富的吻合支，支氣管動脈的血流可以通過吻合支供應該區(qū)肺組織，后者可賴以避免梗死；但若栓塞前，肺已有嚴重淤血，栓塞的局部肺組織盡管有支氣管動脈的供血，其血液循環(huán)仍不能維持該部肺組織的正常生存，局部遂出現(xiàn)出血性梗死。肺栓塞的影響取決于栓子的大小和數(shù)量，栓子體積即使不大，但數(shù)量多，廣泛地栓塞肺動脈分支；或栓子大，栓塞動脈主干或大分支，患者即發(fā)生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死（圖3－8)。巨大的血栓栓子主要來源于下肢靜脈，有時來自右心附壁血栓。特別長的栓子可形成騎跨性栓塞阻塞左右肺動脈干。
圖3－8 肺動脈血栓栓塞（箭頭示)
肺動脈栓塞引起猝死的機制尚不十分明了。一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，一般認為肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈反射性收縮和血栓栓子內血小板釋出的5－羥色胺和凝血惡烷A2引起的支氣管和肺泡導管痙攣和肺動脈、心冠狀動脈、支氣管動脈痙攣，是急性右心衰竭的原因。
2.大循環(huán)的動脈栓塞栓子絕大數(shù)來自左心的血栓（如亞急性細菌性心內膜炎時心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓)，其次為動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內膜表面的血栓。當有右向左分流的先先性心隔膜缺損時，患者的靜脈血栓可以從右心通過該缺損進入左心，造成大循環(huán)的動脈的栓塞，稱為反常栓塞（paradoxical embolism)。動脈栓塞以下肢、腦、腎、脾為常見，當栓塞的動脈缺乏有效的側支循環(huán)時，則不可避免地引起局部組織的梗死。例如腦底Wills環(huán)栓塞，其環(huán)狀的動脈聯(lián)系可保證該部任何阻塞皆不導致腦的梗死。但Wills環(huán)遠端栓塞時，腦梗死則必然發(fā)生。肝有肝動脈和門靜脈雙重血液供應，所以肝動脈分支栓塞很少引起梗死。
