胃、十二指腸疾患包括胃炎、十二指腸炎、胃十二指腸潰瘍及出血、胃癌等，在中醫(yī)學中屬“胃脘痛”、“嘈雜”、“吐酸”、“痞證”等范疇。自1983年澳大利亞Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)在人胃上皮細胞表面生長著一種幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp)以來，國內外研究，95%以上的十二指腸潰瘍、80%的胃潰瘍、90.5%的慢性活動性胃炎以及發(fā)達國家中35%的胃癌、發(fā)展中國家中85%的胃癌同Hp感染有關；國內學者范學工博士經(jīng)實驗研究，在國際上第一次證實了Hp能增加胃上皮細胞的繁殖，Hp感染是胃癌發(fā)生的直接原因之一�，F(xiàn)就Hp有關的研究，中西醫(yī)結合清除Hp及治療胃十二指腸疾患資料綜述如下。
1 Hp病原學研究
1.1 Hp形態(tài)
Hp系革蘭氏陰性菌，呈弧形或S形狀，長1.5μm～3.0μm 寬0.5μm，菌體光滑，兩端純圓，鞭毛位于一端，有2～6根，偶從兩端發(fā)生，鞭毛頂端呈球形，鞭毛餐被鞘，鞘與細胞壁的外膜直接相連。
1.2 Hp的生活環(huán)境
Hp在微需氧下，37°C環(huán)境生長。Hp定居于胃粘膜上皮表面，粘液深部的微需氧環(huán)境中，從掃描電鏡下Hp位于胃上皮細胞連接間溝及胃小凹內，橫臥在微絨毛的表面，垂直插入微絨毛間或粘液中，有細絲或粘著帶粘附在胃上皮表面。尚可定居于胃粘膜化生區(qū)：食管、十二指腸、Meckel氏憩室等胃粘膜化生部位。
1.3 Hp的特點
Hp具有分泌尿素酶的特點，此酶分解胃液中尿素，產(chǎn)生氨，形成“氨云”圍繞Hp造成近中性環(huán)境。保護Hp免遭胃酸殺死。
2 Hp檢測方法研究
2.1 侵入性方法
此類方法是一種必須通過胃鏡檢查的方法，取得胃粘膜組織，行細菌產(chǎn)物尿素酶檢查或組織學檢查，在顯微鏡下查找細菌，或做細菌培養(yǎng)。其優(yōu)點是診斷可靠，對胃的病變作出確切判斷。①胃鏡下活檢胃粘膜作培養(yǎng)。②胃鏡下活檢組織切片染色：Warthin-Starry銀染色Hp呈棕黃色；HE染色呈嗜伊紅，色淡；Giemsa染色呈深紅色；吡啶橙染色需熒光鏡檢，免疫組化染色及聚合酶鏈反應法(polymerase chain reaction,PCR)等。③粘膜涂片行革蘭染色或細胞刷檢涂片行1%美藍染色。④活檢粘膜體外檢測尿素酶（有商品化試劑盒)或胃內噴酒法。上述方法以培養(yǎng)及W—S銀染法最準確，為診斷的可靠依據(jù)。
2.2 非侵入方法
此類方法是不需要做胃鏡檢查的方法，是利用同位素標記的尿素做呼氣試驗，從細菌產(chǎn)物尿素酶的存在，推測Hp的存在；或者以測定血清中對細菌或其毒素的抗體是否增高，間接判斷有無Hp感染。①13C—尿素（13C—UBT)或14C—尿素（14C—UBT)呼氣試驗：口服13C—尿素或14C—尿素溶液，在尿素酶作用下分解成13CO2或14CO2，經(jīng)胃腸吸收后隨呼吸呼出，收集呼出氣體標本，用質譜儀分析計算13CO2含量，或用液體閃爍計數(shù)器檢測14C量，Hp感染呈陽性。此法也很準確。②血清學法試驗從血清或唾液中測定抗Hp抗體IgG沆度，可提示是否感染過Hp。當Hp根除后抗Hp抗體IgG滴度逐漸下降，6月～8月后轉陰。Sternberg等研究報道，此法用于青年組（＜30歲)檢測特異性較高，為83.3%，在年齡較大組（＞30歲)檢測特異性較低，為41.8%，因此，此法對于青少年適用，對于年齡較高者不做為Hp感染的常規(guī)診斷。
3 Hp流行病學及發(fā)病機理
3.1 Hp感染人群
Hp感染隨人群年齡增加而上升，持續(xù)時間可長達終生；社會經(jīng)濟狀況低下者感染率高；發(fā)達國家每年增加1%～2%，黑人高于白人。在國內屬高感染，感染年齡較發(fā)達國家早10a～20a；城市人群感染高于農(nóng)村，5歲以下分別為38%，21%，5歲～40歲為76%，56%，40歲以上為68%～78%和58%～63%。
3.2 Hp感染傳播途徑
�、倏凇趥鞑橹饕獋鞑ネ緩�。②醫(yī)源性傳播 如胃鏡器械消毒不善，通過器械傳播，須用戊二醛浸泡15min。③糞—口傳播
3.3 Hp致病機理
據(jù)統(tǒng)計，胃十二指腸潰瘍發(fā)病機理主要是由于粘膜攻擊因子（胃酸胃蛋白酶的消化作用)與防御因子（粘液/HCO3-屏障及粘膜修復功能)失去平衡而致。Hp居于胃粘液下、胃上皮表面，以鞭毛的高活動穿透粘度的粘液層，產(chǎn)生降解胃粘液層的粘蛋白酶；并靠粘著素緊貼胃上皮表面吸收營養(yǎng)，通過分泌尿素酶產(chǎn)生氨形成“氨云”保持中性環(huán)境使Hp不致被胃酸殺滅。另外，Hp分泌產(chǎn)生的物質：氨、多種酶類（蛋白分解酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素)、毒素、多種炎性界質、細胞因子，以致局部發(fā)生損傷性免疫反應，使局部粘液/HCO3-屏障受損，能量代謝障礙，H+反滲，致胃粘膜炎癥、糜爛或潰瘍。
