四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化
呼吸衰竭時，由于低氧血癥與高碳酸血癥的作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能可發(fā)生明顯變化，輕度時可使興奮性升高，嚴(yán)重時將發(fā)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，直接威脅生命。低氧血癥和高碳酸血癥的作用很難截然分開。
中樞神經(jīng)對缺氧很敏感，故最易受損。Pao2為8.0kPa(60mmHg)時可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如Pao2迅速降至5.33～6.66kPa(40～50mmHg)以下時，就會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡，以致驚厥和昏迷，Pao2低于2.67kPa(20mmHg)時,只需幾分鐘就可造成神經(jīng)細(xì)胞的不可逆性損害。
二氧化碳潴留發(fā)生迅速而嚴(yán)重時，也能引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱為二氧化碳麻醉。一般認(rèn)為，當(dāng)Paco2超過10.7kPa(80mmHg)時，可引起頭痛，頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等。其可能的作用機制如下：
�。ㄒ�)二氧化碳直接作用于腦血管，使之?dāng)U張。一般認(rèn)為Paco2升高1.33kPa(10mmHg)，腦血流量約可增50％；由此可以影響腦循環(huán)，并引起毛細(xì)血管通透性增高，其結(jié)果是腦血管充血、間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴(yán)重時還可導(dǎo)致腦疝形成。
�。ǘ�)正常腦脊液的緩沖作用較血液為弱，其pH也較低（7.33～7.40)，而Pco2卻比動脈血的高，血液中的碳酸氫離子及氫離子又不易進(jìn)出腦脊液，故后者的酸堿調(diào)節(jié)需時較長。Ⅱ型呼吸衰竭病人的腦脊液中二氧化碳也增多，但因腦脊液緩沖能力差，故氫離子濃度增高的程度大于血液，繼而又可加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，使神經(jīng)細(xì)胞的功能發(fā)生障礙，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損，通透性增高。這些變化一方面改變神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外離子分布，另一方面使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋出的各種水解酶，能促使蛋白分解與細(xì)胞死亡。細(xì)胞內(nèi)外離子分布的改變和細(xì)胞內(nèi)蛋白分解又可使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，促使腦細(xì)胞腫脹，顱內(nèi)壓升高。
目前國內(nèi)已普遍地將呼吸衰竭時由于中樞神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程稱為肺性腦病。
五、循環(huán)系統(tǒng)變化
一定程度的缺氧可反射性興奮心血管運動中樞，從而使心率加快，心輸出量增加，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，因而發(fā)生血液重分布和血壓輕度升高。此外，缺氧時也可間接地因通氣加強，胸腔負(fù)壓增大，回心血量增加而影響循環(huán)功能。這種變化在急性呼吸衰竭時較為明顯，且有代償意義。嚴(yán)重低氧血癥時，因循環(huán)中樞與心血管受損，可發(fā)生低血壓，心收縮力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡氣氧分壓降低可使肺小動脈收縮，這是呼吸衰竭時引起肺動脈高壓與右心衰竭的主要原因。
一定程度的二氧化碳潴留可與缺氧協(xié)同作用，反射性地引起循環(huán)功能的代償性變化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收縮，但其直接作用，則除肺動脈外多為引起血管擴張，故二氧化碳潴留的最終效應(yīng)通常為：①皮膚血管擴張，因而肢體皮膚溫暖紅潤，常伴大量出汗；②瞼結(jié)膜血管擴張充血；③腦血管擴張，腦血流量增加；④廣泛的外周血管擴張，可引起低血壓；⑤腎與肺小動脈收縮。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
呼吸衰竭可伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其發(fā)生原因為肺動脈高壓和心肌受損。目前認(rèn)為，不論是急性或慢性呼吸衰竭，肺血管功能性改變在肺動脈高壓的發(fā)病中都具有極重要意義。缺氧（主要是肺泡氣氧分壓降低)可引起肺血管收縮，若合并二氧化碳潴留，血液氫離子濃度增高，就更可增加肺血管對缺氧的敏感性，使肺血管收縮進(jìn)一步加重，從而大大增加肺循環(huán)的阻力。如原發(fā)肺部疾病引起肺小動脈壁增厚、管腔狹窄或纖維化、肺毛細(xì)血管網(wǎng)受壓破壞與減少、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓阻塞等變化，則亦可增加肺循環(huán)阻力而導(dǎo)致肺動脈高壓。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的紅細(xì)胞增多，因而血液粘滯性增高，而后者又可因合并酸中毒而加重，這也是肺動脈高壓發(fā)病的一個因素。某些患者可因血量增多，或因呼吸深快以致胸腔負(fù)壓增大，或因體循環(huán)外周血管擴張，阻力降低，以致靜脈回流增加而加重右心負(fù)荷。呼吸衰竭引起右心衰竭的另一發(fā)病因素是心肌受損。缺氧，高碳酸血癥、酸中毒和電解質(zhì)代謝紊亂均可損害心肌。長期持續(xù)缺氧還可引起心肌變性、壞死、纖維化等病變。心肌受損加上負(fù)荷過重，就可導(dǎo)致右心衰竭。
六、腎功能變化
呼吸衰竭時腎功能也可遭到損害，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等。嚴(yán)重時可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。此時腎臟結(jié)構(gòu)往往無明顯變化，故常為功能性腎功能衰竭。只要外呼吸功能好轉(zhuǎn)，腎功能就可較快恢復(fù)。腎功能衰竭的基本發(fā)病機制在于缺氧與高碳酸血癥反射性引起腎血管收縮，從而使腎血流量嚴(yán)重減少。若患者并發(fā)心力衰竭、播散性血管內(nèi)凝血或休克，則腎臟的血液循環(huán)障礙將更嚴(yán)重而腎功能障礙也將加重。
七、胃腸道變化
嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，因而能降低胃粘膜的屏障作用。二氧化碳潴留可增強胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，而且有的患者還可合并播散性血管內(nèi)凝血、休克等，故呼吸衰竭時可出現(xiàn)胃腸道粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等變化。
