由于近年醫(yī)學(xué)的發(fā)展進(jìn)步；使缺血再灌注損傷愈益受到重視。例如斷肢再植和器官移植就存在缺血肢體和器官的再灌注問題。又如動(dòng)脈搭橋術(shù)后、溶栓療法之后，休克治療之后均可能發(fā)生缺血與再灌注損傷。因而研究漸多，已成為一個(gè)醫(yī)學(xué)重要問題。上述各種治療方法十分有效，應(yīng)用漸廣，所以我們要對這些療法有時(shí)可能發(fā)生損傷的規(guī)律有所認(rèn)識。
缺血后疏通血管或再造血管使組織得到血液的再灌注，本來是醫(yī)師們的目的所在，而且事實(shí)上在大多數(shù)情況下也確能收到良好的治療效果。但在一定條件下（取決于缺血時(shí)間)再灌注反而引起更加嚴(yán)重的后果。這不僅見于臨床，而且也為不同種屬（兔、大鼠、豚鼠、狗、豬等)的大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)所證明。這是一種反常（paradox)現(xiàn)象，稱之為再灌注損傷（reperfusion injury)。這類反�，F(xiàn)象目前已知主要有：
鈣反常（calcium paradox)：這是1966年Zimmerman首先發(fā)現(xiàn)的，他在研究心興奮-收縮偶聯(lián)時(shí)偶然觀察到，當(dāng)以無鈣生理溶液灌流離體大鼠心臟很短時(shí)間（2分鐘)后再以含鈣正常溶液灌注時(shí)，心臟發(fā)生嚴(yán)重的功能和結(jié)構(gòu)變化；心臟電活動(dòng)消失，機(jī)械活動(dòng)停止；超微結(jié)構(gòu)可見嚴(yán)重的收縮帶（肌纖維過度收縮，肌節(jié)分不清明暗帶，粗細(xì)肌絲過度重合)、間盤分離、肌膜破裂；生化學(xué)變化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌紅蛋白及其他心肌蛋白以及鉀離子的釋出，細(xì)胞內(nèi)鈣離子大量積聚而形成所謂鈣超載（calcirm overload)，后者成為細(xì)胞致死的原因。鈣反常對細(xì)胞的損傷程度與無鈣灌流的時(shí)限有關(guān)，隨無鈣灌流時(shí)間的延長而加重。醫(yī)學(xué) 全在.線提供m.52667788.cn
氧反常（oxygen paradox)：這是1973年h 提出的概念，他在以大鼠離體心臟為很我人所證實(shí)。其功能結(jié)構(gòu)損傷類似鈣反常但不如鈣反常那樣急劇。肌原纖維呈嚴(yán)重收縮帶，線粒體腫脹，嵴斷裂，空泡化，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張；生化學(xué)變化與鈣反常類似。氧反常損程度與缺氧時(shí)間、灌流液溫度、PH值以及重給氧時(shí)的氧分壓有關(guān)。缺氧時(shí)間越長，溫度及PH值越高，給氧時(shí)的氧分壓越高，氧反常性損傷愈重。
缺血/再灌注損傷（ischemia/reperfusion injury)：其與氧反常不同之處在于既缺氧又缺營養(yǎng)底物。這是在整體上所發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象。在整體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，結(jié)扎冠狀動(dòng)脈造成心肌缺血，梗塞形成，當(dāng)重新開放血液使心肌得到備注的重新藻流后，在一定條件下心肌損傷反而加重，出現(xiàn)心率失常，出血性壞死，梗塞面積擴(kuò)大。在臨床心臟外科手術(shù)后重新恢復(fù)血液灌流時(shí)有時(shí)也出現(xiàn)類似現(xiàn)象，病人在術(shù)后死于心肌出血性梗塞。這種在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后引起的更為劇烈的損傷稱為再灌注損傷。其功能結(jié)構(gòu)變化與上述大致相同。
再灌注損傷是否出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度，關(guān)鍵在于缺血時(shí)間的長短，側(cè)支循環(huán)的形成情況以及對氧的需求程度。這是再灌注損傷形成的基礎(chǔ)。
