一、概述
胃十二指腸潰瘍統(tǒng)稱消化性潰瘍或潰瘍病，泛指發(fā)生在與胃液接觸的胃腸道部分的潰瘍，包括食管下段、胃十二指腸及胃空腸吻合術(shù)后空腸的潰瘍等。
潰瘍病是最常見(jiàn)的多發(fā)病之一，一般認(rèn)為約10％的人在其一生中曾患此病。一般醫(yī)院病人中潰瘍病約占1/10。潰湯病有急慢二種類型。急性潰瘍病多能經(jīng)內(nèi)科短期治療而愈合；慢性潰瘍病多持續(xù)較久，非經(jīng)特殊治療很難愈合，有可能發(fā)生各種嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上常見(jiàn)多屬此型。多數(shù)潰瘍病發(fā)生在十二指腸球部，少數(shù)發(fā)生在胃的幽門與小彎，比為3～4：1。二者在臨床表現(xiàn)和治療原則等方面雖有若干差別，但在發(fā)病原理、早期癥狀、診斷方法和治療等方面基本相似，可以視為一種病的不同表現(xiàn)。
（一)病因和發(fā)病機(jī)理
潰瘍病雖如此常見(jiàn)，但其病因和發(fā)病機(jī)理，至今未完全清楚。根據(jù)大量的實(shí)驗(yàn)研究和廣泛的臨床經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)提出了各種病因設(shè)想，涉及到遺傳、體質(zhì)、精神神經(jīng)、體液和局部等因素。每一種因素確也能解釋部分發(fā)病原因，但是，還沒(méi)有一種學(xué)說(shuō)，能夠完善無(wú)缺地解釋潰瘍發(fā)生的全部。在潰瘍病的發(fā)生和形成過(guò)程中，有一點(diǎn)是肯定無(wú)疑的，那就是：由于胃液中胃酸過(guò)多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指腸粘膜發(fā)生“自家消化”。沒(méi)有胃酸就沒(méi)潰瘍的說(shuō)法是可以成立的，潰瘍病也可以叫做消化性潰瘍。
含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指腸粘膜發(fā)生了“自家消化”，是潰瘍病形成過(guò)程中一個(gè)必經(jīng)的環(huán)節(jié)。至于為什么會(huì)發(fā)生自家消化那就眾說(shuō)紛云了。目前，大家傾向一種看法，即在人體內(nèi)部存在著二種互相對(duì)抗的力量；促成粘膜自家消化，發(fā)生潰瘍的因素和保護(hù)粘膜完整、避免發(fā)生潰瘍的因素。通過(guò)復(fù)雜的神經(jīng)與體液的互相影響、相互調(diào)節(jié)，在正常人體內(nèi)部，總是后者的力量，即保護(hù)粘膜完整的因素占優(yōu)勢(shì)，因而不會(huì)發(fā)生粘膜自家消化以致出現(xiàn)潰瘍。在各種因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。
1．胃酸 是促成潰瘍形成的因素中最重要的一個(gè)。證據(jù)是：潰瘍只發(fā)生在胃腸道分泌胃酸的粘膜處和經(jīng)常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、有異位胃粘膜的美克耳憩室等。而從不與胃酸接觸的其他部位的消化道粘膜和真正沒(méi)有胃酸的惡性貧血患者，確實(shí)從不會(huì)發(fā)生消化性潰瘍。
胃液中能消化蛋白質(zhì)作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶僅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5．4時(shí)，它處于不活化狀態(tài)；在pH為1．5～2．5時(shí)，才是胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)的極好環(huán)境。
在正常情況下，胃液的酸度是通過(guò)各種渠道來(lái)調(diào)節(jié)的。胃酸也受非壁細(xì)胞分泌多少影響，非壁細(xì)胞分泌越多，氫離子濃度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀釋、中和或緩沖；也會(huì)被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進(jìn)入小腸后，還能刺激腸粘膜釋放腸抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此種種都是在正常人體內(nèi)防止胃酸過(guò)高，避免發(fā)生粘膜自家消化的一些防護(hù)機(jī)理。
2．胃粘膜屏障 是保護(hù)胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱狀上成二個(gè)部位組成。稠厚的粘液覆蓋在胃粘膜上，起著潤(rùn)滑粘膜和中和、緩沖胃酸的作用，構(gòu)成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱狀上皮，它的細(xì)胞膜特別向著胃腔的細(xì)胞膜，排列的十分嚴(yán)密，和粘液一起，能夠阻止鈉離子從粘膜擴(kuò)散到胃腔防止氫離子逆向彌散至粘膜。在正常情況下，氫離子的濃度在胃腔內(nèi)比血漿中高出一百萬(wàn)倍。這樣大濃度差別是靠胃粘膜屏障來(lái)維持的。胃粘膜的柱狀上皮的再生能力極強(qiáng)，平均四天更新一次，一旦受損害能及時(shí)修復(fù),以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的豐富的血運(yùn)也加強(qiáng)了胃粘膜的抵抗力。
許多藥物，特別是水楊酸類（阿斯匹林)、皮質(zhì)類固醇、膽鹽、酒精等都是胃粘膜屏障的破壞者，以致大量的氫離子逆向彌散入粘膜，損害細(xì)胞、造成粘膜水腫、出血、糜爛而導(dǎo)致潰瘍。膽汁反流入胃內(nèi)也可以直接破壞粘膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷，胃血管痙攣，胃壁缺血，年老體弱，營(yíng)養(yǎng)不良均可減弱胃粘膜的抵抗力。
3．其它因素 胃十二指腸潰湯常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定型，多愁易感的人，所謂“潰瘍病素質(zhì)”持續(xù)強(qiáng)烈的精神緊張，憂慮、過(guò)度的腦力勞動(dòng)和潰湯發(fā)病或加重病情一定關(guān)系。“O”型血的人較其他血型者有較高的發(fā)病率，表明潰瘍病與遺傳有關(guān)。慢性呼吸系統(tǒng)功能不全如肺氣腫，以及肝硬化，門腔靜脈分流術(shù)后的病人，常伴發(fā)潰瘍病。近年來(lái)又發(fā)現(xiàn)一些內(nèi)分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，垂體瘤、腎上腺瘤等，發(fā)生潰瘍病者較多。
�。ǘ�)潰瘍病外科治療的適應(yīng)證
雖然大多數(shù)潰瘍病可以用內(nèi)科綜合治療法獲得痊愈，但據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，在住院治療的潰瘍病病例中約中25％患者在最終或一開(kāi)始就必須用外科治療。有些適應(yīng)是明顯的，這些多是潰瘍病的并發(fā)癥，對(duì)手術(shù)的要求往往是很迫切的；有些病例的手術(shù)適應(yīng)癥則是相對(duì)的，這些大部分是內(nèi)科治療無(wú)效的病例，手術(shù)往往是擇期的；另有若干情況則構(gòu)成手術(shù)的禁忌證。因此結(jié)合患者具體情況，正確選擇手術(shù)適應(yīng)證，是外科醫(yī)生必須重視的問(wèn)題。
1．胃大部切除術(shù)的適應(yīng)證
�。�1)手術(shù)絕對(duì)適應(yīng)證 ①潰瘍病急性穿孔，形成彌漫性腹膜炎。②潰湯病急性大出血，或反復(fù)嘔血，有生命危險(xiǎn)者。③并發(fā)幽門梗阻，嚴(yán)重影響進(jìn)食及營(yíng)養(yǎng)者。④潰瘍病有惡變的可疑者。
�。�2)手術(shù)相對(duì)適應(yīng)證①多年的潰瘍病患者反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重，癥狀劇烈者。②雖然嚴(yán)格的內(nèi)科治療而癥狀不能減輕，潰瘍不能愈合，或暫時(shí)愈合而短期內(nèi)又復(fù)發(fā)者。③其他社會(huì)因素如病人的工作性質(zhì)，生活環(huán)境，經(jīng)濟(jì)條件等，要求較迅速而根本的治療者。
（3)手術(shù)的忌證①單純性潰瘍無(wú)嚴(yán)重的并發(fā)癥。②年齡在30歲以下或60歲以上又無(wú)絕對(duì)適應(yīng)癥者。③患者有嚴(yán)重的內(nèi)科疾病，致手術(shù)有嚴(yán)重的危險(xiǎn)者。④精神神經(jīng)病患者而潰瘍又無(wú)嚴(yán)重的并發(fā)癥者。
根據(jù)國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)，經(jīng)外科胃大部切除術(shù)治療的潰瘍病人中，急性穿孔最多見(jiàn)占36％；幽門梗阻占21％；急性大出血占12％；疑有惡變占1％；其余30％為內(nèi)科治療無(wú)效而相對(duì)的手術(shù)適應(yīng)證的病例。
2．胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)的適應(yīng)證
（1)胃大部切除或胃腸吻合術(shù)后有邊緣潰瘍發(fā)生者，一般認(rèn)為迷走神經(jīng)切斷術(shù)比再次胃大部切除術(shù)為優(yōu)。因?yàn)槭中g(shù)簡(jiǎn)便，危險(xiǎn)性小。
�。�2)胃小彎靠近賁門部的潰瘍，如能證實(shí)無(wú)惡變，則與作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神經(jīng)切斷術(shù)并行胃空腸吻合。
（3)十二指腸潰瘍患者一般情況不佳，不能負(fù)擔(dān)胃大部切除者，或潰瘍與胰腺，膽管等有嚴(yán)重粘連而不能切除時(shí)，可考慮迷走神經(jīng)切斷加胃空腸吻合。
（4)在畢羅Ⅰ式胃大部切除后，為減少潰瘍復(fù)發(fā)可同時(shí)行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。
�。ㄈ�)外科治療潰瘍病的理論根據(jù)和地位
1．外科切除潰瘍病灶后，根本上解決了慢性穿透性或胼胝性潰瘍不易愈合問(wèn)題，同時(shí)消除了病灶對(duì)大腦皮層的不良刺激，有助于消除癥狀，防止復(fù)發(fā)。
2．切除潰瘍病好發(fā)部位，絕大多數(shù)好發(fā)于十二指腸球部、胃小彎附近幽門竇部等，這些部位在胃大部切除時(shí)均被切除，潰瘍?cè)侔l(fā)的機(jī)會(huì)自然就很小。
3．減少胃酸的分泌，由于胃體部在手術(shù)時(shí)大部被切除，分泌胃酸及胃蛋白酶的腺體大為減少，手術(shù)后的胃液分泌中僅有低度游離酸，這也可減少潰瘍?cè)侔l(fā)的可能。
4．增加了胃酸被中和的程度，手術(shù)后堿性十二指腸內(nèi)含物進(jìn)入胃內(nèi)的機(jī)會(huì)增多，可使胃液的酸度進(jìn)一步中和而降低。
5．縮短食物在胃內(nèi)停留時(shí)間，胃粘膜被刺激機(jī)會(huì)減少，也可以減少潰瘍發(fā)生的可能。
6．胃迷走神經(jīng)切斷后，胃液分泌量和酸度明顯降低，基礎(chǔ)胃酸分泌量可減少80～90％，消除了神經(jīng)性胃酸分泌，也就從根本上消除了導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的主要原因。
7．迷走神經(jīng)切斷后，游離酸完全消失，基礎(chǔ)酸中不出現(xiàn)游離酸，消除了迷走神經(jīng)引起的胃泌素分泌，從而減少體液性胃酸分泌，達(dá)到治愈潰瘍病的目的。
胃大部切除術(shù)雖不是針對(duì)潰瘍病發(fā)病機(jī)理的理想療法，但當(dāng)潰瘍病已具有外科治療的適應(yīng)證時(shí)。胃大部切除術(shù)至少在目前是較最好的治療方法。近年來(lái)手術(shù)死亡率已降至1～2％。遠(yuǎn)期療效據(jù)國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，癥狀完全消失又無(wú)明顯的術(shù)后并發(fā)癥者可達(dá)85～90％，可稱滿意；但有小部分病人在術(shù)后不免發(fā)生各種并發(fā)癥，是胃大部切除術(shù)尚存在著某些缺點(diǎn)而有待進(jìn)一步改進(jìn)。
胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療潰瘍病，國(guó)外廣泛采用。認(rèn)為本法是一種安全有效的手術(shù)方法，可以代替胃大部切除術(shù)治療十二指潰瘍。國(guó)內(nèi)開(kāi)展本術(shù)式較晚，臨床病例較少，確實(shí)療效尚無(wú)定論。
