鼓室硬化亦稱鼓室玻璃變性，系鼓室粘膜上皮下沉積有斑塊狀膠原組織，多發(fā)生在鼓膜室粘膜和聽骨上，發(fā)生于鼓膜上者仍稱為鈣化斑，使鼓室粘膜變成乳皮樣物質(zhì)，覆蓋著聽骨、卵圓窗和圓窗周圍，與骨質(zhì)粘著，好像涂上一層包膜，累及上鼓室者較重，累及下鼓室者較輕，錘骨、砧骨、鐙骨及肌腱等處最易受累，因此造成耳聾者甚多。此癥18世紀(jì)即被Cassebohm發(fā)現(xiàn)，但未引起重視，直到近代（1955年)進(jìn)行大量顯微耳科手術(shù)后始被臨床關(guān)注。
根據(jù)病史及耳鏡檢查、阻抗測(cè)聽等資料，診斷不難。但應(yīng)和耳硬化、粘連性中耳炎相鑒別。耳硬化癥無中耳炎史，鼓膜正常，進(jìn)行性耳聾，鑒別不難。但與粘連性中耳炎很難鑒別，有時(shí)需依靠手術(shù)探查方能確診。
耳后或耳內(nèi)切口進(jìn)行鼓室探查術(shù)，在顯微鏡下，根據(jù)硬化斑塊范圍大小，仔細(xì)剝除，上鼓室及聽骨周圍是硬化多見區(qū)域，應(yīng)用鉤針和剝離子逐層剝除。砧骨長(zhǎng)腳和鐙骨弓常壞死、消失，應(yīng)酌情進(jìn)行膺復(fù)物聽骨移植，鼓膜鈣化斑可做鼓環(huán)處切口，于纖維層外剝離切除，有穿孔時(shí)可用筋膜修補(bǔ)。鼓岬及兩窗區(qū)封閉的硬化灶，很難剝除干凈，術(shù)后易再發(fā)。
1.常見于急性壞死性中耳炎，因大量破壞粘膜纖毛和腺體，滲出物質(zhì)不能排出，以后機(jī)化玻璃變性，而形成硬化斑塊。
2.由慢性中耳炎引起者很少，約占10%。多見于中青年，女性較多。之所以誘發(fā)膠原組織增生，可能與中耳炎嚴(yán)重破壞纖毛及腺體分泌有關(guān)。病變組織為中胚葉結(jié)締組織，間或引起骨質(zhì)吸收。組織結(jié)構(gòu)與瘢痕疙瘩相似，但病因完全不同。既無過敏體質(zhì)，亦無特異性細(xì)菌和病毒感染。顯微鏡下斑塊組織分為兩型：①軟乳酪樣殼片與骨質(zhì)粘連不重，像洋蔥皮樣可以剝下。②堅(jiān)實(shí)、白色硬塊，與骨粘著緊密，很難剝除，去除后不久再產(chǎn)生。斑塊為玻璃樣變膠原組織，無細(xì)胞及血管，覆蓋以很薄的扁平上皮。聽骨壞死呈蟲咬狀，常產(chǎn)生聽骨鏈中斷和固定。Harris（1961年)將鼓室硬化分為兩種：①表淺型硬化粘膜炎，不損害粘膜深層和骨衣。②深層破骨型粘膜骨衣炎，可破壞深層骨質(zhì)。有人反對(duì)此種論點(diǎn)，認(rèn)為鼓室硬化為非活動(dòng)性病變，無破壞骨質(zhì)機(jī)能，所出現(xiàn)的骨質(zhì)破壞可能為硬化斑包圍壓迫缺血壞死所致。電鏡超微結(jié)構(gòu)顯示細(xì)胞外間隙膠原纖維增生、退行性變和鈣質(zhì)沉著。Gibb（1976年)報(bào)告斑塊生化分析，主要成分為磷酸鈣鹽。
【臨床表現(xiàn)】 返回
Gibb報(bào)告138例，均有慢性中耳炎病史，80%已干耳，84%為鼓膜緊張部大穿孔。鼓膜表面瘢痕呈大小不等的灰白色斑塊，有時(shí)經(jīng)大穿孔可見鼓環(huán)上、鼓岬表面、錘骨柄后和鐙骨周圍有灰黃色硬斑塊，直接影響鼓膜和聽骨活動(dòng)。純音測(cè)聽為傳導(dǎo)性耳聾，聽力水平在30～50dB，鼓膜無穿孔時(shí)阻抗測(cè)聽、鼓室壓正常，聲順圖為As型，乳突X線片示間質(zhì)或硬化型乳突。
