第二節(jié) 主要代謝與功能變化
無論是通氣障礙還是換氣障礙引起的呼吸衰竭，其直接效應必然是血氣變化，即低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥。低氧血癥和高碳酸血癥是機體發(fā)生功能和代謝變化的基礎(chǔ)，它們對機體的影響主要取決于發(fā)生速度、嚴重程度、持續(xù)時間和機體本身的功能狀態(tài)。
低氧血癥時造成的缺氧，往往是造成急性呼吸衰竭最嚴重的死亡原因之一。一旦呼吸驟停，體內(nèi)所儲備的氧在數(shù)分鐘內(nèi)被耗盡，如不及時采取給氧措施，可在短時間內(nèi)導致死亡。動脈血氧分壓的高低決定低氧血癥的程度，動脈血氧分壓在60 mmHg(8 kPa)時，血氧飽和度已達90％左右，仍能滿足組織細胞的供氧。動脈血氧分壓繼續(xù)稍下降，根據(jù)氧離曲線的特點，血氧飽和度則開始明顯降低而導致機體組織細胞的缺氧。因此，常以動脈血氧分壓低于60 mmHg(8kPa)作為判斷呼吸衰竭的標準之一。
高碳酸血癥時導致的二氧化碳潴留，常多發(fā)高級職稱考試網(wǎng)生于慢性呼吸衰竭，因為機體對二氧化碳有較大的緩沖作用一般認為二氧化碳分壓高于100mmHg(13.3kPa)為危險水平，不過機體呼吸停止后，需10-15min才達到此水平。
因此低氧血癥對機體功能代謝的影響比高碳酸血癥更加嚴重，尤其是嚴重的呼吸衰竭，如機體代償不全，則出現(xiàn)嚴重的代謝紊亂。
一、酸堿平衡紊亂
呼吸衰竭可引起單純性的酸堿平衡紊亂，但更多的是混合性酸堿平衡紊亂，甚至三重酸堿失衡。
(一)呼吸性酸中毒
由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不足，以及嚴重的通氣血流比例失調(diào)，二氧化碳排出受阻，血漿中H2CO3原發(fā)性增加，產(chǎn)生高碳酸血癥。
(二)代謝性酸中毒
嚴重的低氧血癥m.52667788.cn/Article/使組織細胞缺氧，無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，引起pH下降。如呼吸衰竭合并腎功能不全．可引起代謝性酸中毒。此外，導致呼吸衰竭的原發(fā)病或病理過程，如感染、休克也均可導致代謝性酸中毒。
(三)代謝性堿中毒
常見于慢性高碳酸血癥型呼吸衰竭患者，往往在治療過程中，因過多過快排出二氧化碳(如人工呼吸機使用不當)，使血漿中碳酸濃度迅速糾正，而體內(nèi)代償性增加的HC03-來不及排出，從而發(fā)生代謝性堿中毒。
(四)呼吸性堿中毒
常見于低氧血癥型呼吸衰竭患者(如ARDS),因嚴重缺氧造成肺過度通氣，二氧化碳排出過多，動脈血二氧化碳分壓明顯下降，發(fā)生呼吸性堿中毒。
