第二節(jié) 休克的發(fā)生發(fā)展機(jī)制
雖然休克的病因和始動(dòng)環(huán)節(jié)不同，但微循環(huán)障礙是大多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)。微循環(huán)(microcirculation)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。交感神經(jīng)支配微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和靜脈平滑肌上的α—腎上腺素能受體，興奮時(shí)血管收縮，血流減少。這些微血管壁上的平滑肌以及毛細(xì)血管前括約肌也受體液因素的影響，如兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、TXA2和內(nèi)皮素(ET)等引起血管收縮；而組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGl2、TNF和NO等則引起血管舒張。正常生理情況下，全身血管收縮物質(zhì)濃度很少發(fā)生變化，微循環(huán)的舒縮活動(dòng)及血液灌流情況主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細(xì)血管交替開放(圖10—2)。
一、微循環(huán)機(jī)制
根據(jù)微循環(huán)改變特點(diǎn)，一般將休克病程分為三期：代償期、失代償期、難治期。休克在不同時(shí)期，有不同的臨床表現(xiàn)。這些表現(xiàn)與有效循環(huán)血量減少和微循環(huán)障礙的程度有關(guān)(圖10—3)。
(一)休克代償期
1．微循環(huán)變化特點(diǎn) 休克代償期(compensatorystage)為休克早期，不同學(xué)者又將這一期稱為非進(jìn)展期(nonprogressivephase)或缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)。此期表現(xiàn)為微循環(huán)血液灌流減少，組織缺血缺氧。這是因?yàn)槿硇?a href="http://m.52667788.cn/yaoshi/" target="_blank">m.52667788.cn/yaoshi/血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管(微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌)收縮更明顯，前阻力增加，微血管自律運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，而大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，此時(shí)微循環(huán)內(nèi)血液流速減慢，軸流消失，可見血細(xì)胞出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)。因開放的毛細(xì)血管數(shù)減少，血流主要通過直捷通路或動(dòng)—靜脈短路回流，組織灌流明顯減少。此期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是：少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)(圖10—3B)。
2．臨床表現(xiàn) 休克代償期患者表現(xiàn)為臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減小，尿量減少，煩躁不安。由于血液的重新分配，心、腦灌流此時(shí)仍可以正常，因此患者在休克代償期神志一般是清楚的，但顯得煩躁不安(圖10—4)。該期患者血壓變化不明顯，可驟降(如大失血)，也可略降，甚至正常或輕度升高(代償)，但是脈壓明顯縮小。所以血壓下降與否，并不是判斷早期休克的指標(biāo)。根據(jù)上述癥狀，結(jié)合脈壓差變小及強(qiáng)烈的致休克病因，即使血壓不下降，甚至輕微升高，也可考慮為休克早期。
3．代償機(jī)制 血容量急劇減少、疼痛、內(nèi)毒素等各種致休克病因作用于機(jī)體時(shí)，機(jī)體立即啟動(dòng)代償反應(yīng)，這些代償反應(yīng)涉及神經(jīng)、體液機(jī)制。
(1)神經(jīng)機(jī)制 上述各種休克病因，都能引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。如感染性休克時(shí)的內(nèi)毒素刺激，創(chuàng)傷性休克和燒傷性休克時(shí)的疼痛刺激等可直接引起交感神經(jīng)興奮；低血容量性休克和心源性休克時(shí)，心排出量減少，動(dòng)脈血壓下降，使減壓反射受抑而引起交感神經(jīng)興奮。
(2)體液機(jī)制 休克早期還產(chǎn)生大量縮血管體液因子，它們?cè)趯?dǎo)致微血管痙攣及組織缺血缺氧中發(fā)揮了重要作用。
1)兒茶酚胺(catecholamine，CA) 交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使CA大量釋放人血�，F(xiàn)已證明，各種休克時(shí)血中CA含量比正常高幾十倍，甚至幾百倍，主要發(fā)揮以下作用：①α受體效應(yīng)：皮膚、腹腔臟器和腎臟的小血管收縮，外周阻力升高，有關(guān)組織器官血液灌流不足，微循環(huán)缺血(圖10—5)，但對(duì)心腦血管影響不大；②β受體效應(yīng)：微循環(huán)動(dòng)—靜脈短路開放，血液繞過真毛細(xì)血管網(wǎng)直接進(jìn)入微靜脈，使組織灌流量減少，組織缺血缺氧；肺微循環(huán)的動(dòng)—靜脈短路大量開放，則可影響靜脈血的動(dòng)脈化，使PaO2降低，加重組織缺氧。
2)其他縮血管體液因子 ①血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)：交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和血容量減少，可激活腎素—血管緊張素系統(tǒng)，產(chǎn)生大量血管緊張素，其中AngⅡ的縮血管作用最強(qiáng)，比去甲腎上腺素約強(qiáng)
10倍；②血管加壓素(vasopressin，VP)：又稱抗利尿激素(ADH)，在血容量減少及疼痛刺激時(shí)，都能分泌增加，對(duì)內(nèi)臟小血管有收縮作用；③血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)：TXA2是細(xì)胞膜磷脂的分解執(zhí)業(yè)藥師代謝產(chǎn)物，具有強(qiáng)烈的縮血管作用；④內(nèi)皮素(endothelin，ET)；⑤白三烯類(LTs)物質(zhì)：LTs為白細(xì)胞膜磷脂分解時(shí)由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成，也有收縮腹腔內(nèi)臟小血管的作用。這些縮血管物質(zhì)除主要引起腹腔內(nèi)臟小血管收縮外，有些也可引起冠狀血管和腦血管的收縮。
(3)代償意義 休克早期交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮及縮血管物質(zhì)的大量釋放，一方面引起皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎臟等許多器官缺血缺氧，另一方面也具有十分重要的代償意義。
1)有助于動(dòng)脈血壓的維持 本期休克患者的血壓可輕度下降或不下降，有時(shí)甚至因代償作用反而比正常略為升高。動(dòng)脈血壓的維持主要通過以下三個(gè)方面機(jī)制來實(shí)現(xiàn)。①回心血量增加：靜脈血管屬容量血管，可容納總血量的60％-70％，前述縮血管反應(yīng)，形成了休克時(shí)增加回心血量的兩道防線。首先，肌性微靜脈和小靜脈，肝脾等儲(chǔ)血器官的收縮，迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，以利于動(dòng)脈血壓的維持，這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時(shí)增加回心血量和循環(huán)血量的“第一道防線”；隨后，由于毛細(xì)血管前阻力血管比微靜脈收縮強(qiáng)度要大，前阻力大于后阻力，致使毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。有學(xué)者測(cè)定發(fā)現(xiàn)，中度失血的病例，毛細(xì)血管再充盈量每小時(shí)達(dá)50—120 mL，成人最多可有1 500 mL的組織液進(jìn)入血液。代償后可導(dǎo)致血液稀釋，血細(xì)胞壓積下降；②心排出量增加：休克早期，心臟尚有足夠的血液供應(yīng)，在回心血量增加的基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的增多可使心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心排出量增加；③外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基礎(chǔ)上，全身小動(dòng)脈痙攣收縮，可使外周阻力增高，血壓回升。
2)有助于心腦血液供應(yīng) 不同器官血管對(duì)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多的反應(yīng)性不一致。皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌以及腎臟血管的α受體分布密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，收縮明顯。而冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈α受體分布較少，血管口徑則無明顯改變，因而心、腦血流量能維持正�；蛟龈�，微血管灌流量穩(wěn)定在一定水平。這種不同器官微循環(huán)反應(yīng)的差異性，稱為微血管反應(yīng)的非均一性(inhomogeneity)。它導(dǎo)致了血液的重新分布(或重分配)，保證了心、腦重要生命器官的血液供應(yīng)。血液重新分布，雖然有利于心、腦血流量的維持，但以犧牲皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官的血液供應(yīng)為代價(jià)。
休克代償期是可逆的，應(yīng)盡早去除休克病因，及時(shí)補(bǔ)充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血量，防止休克向失代償期發(fā)展。
(二)休克失代償期
如果休克的原始病因不能及時(shí)清除，組織缺血缺氧持續(xù)存在，休克將繼續(xù)發(fā)展進(jìn)入失代償期(decompensatory stage)。
1．微循環(huán)變化特點(diǎn) 休克失代償期又稱為休克期、微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)。此期微循環(huán)血液流變性發(fā)生了明顯改變：血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞、血粘度增多，血液“泥化”(sludge)淤滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。這是因?yàn)檫M(jìn)入本期后，內(nèi)臟微循環(huán)中的血管自律運(yùn)動(dòng)消失，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮性減弱甚至擴(kuò)張，大量血液涌人真毛細(xì)血管網(wǎng)。微靜脈雖也表現(xiàn)為擴(kuò)張，但因血流緩慢，細(xì)胞嵌塞，使微循環(huán)流出道阻力增加，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。所以，此期微循環(huán)灌流特點(diǎn)是：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)(圖10—3C)。
2．臨床表現(xiàn) 休克失代償期患者的臨床表現(xiàn)與其微循環(huán)變化密切相關(guān)，其主要表現(xiàn)為：①血壓和脈壓差進(jìn)行性下降，血壓常明顯下降，脈搏細(xì)速，靜脈萎陷；②大腦血液灌流減少導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，患者表情淡漠，甚至昏迷；③腎血流量嚴(yán)重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿；④微循環(huán)瘀血，使還原型血紅蛋白增多，皮膚黏膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑(圖10—6)。
3.失代償機(jī)制
(1)神經(jīng)體液機(jī)制 進(jìn)入休克期后，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更加興奮，其他血管物質(zhì)也可能進(jìn)一步增加，但因在休克代償期長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧，酸性物質(zhì)堆積，微血管對(duì)CA反應(yīng)性下降，加上擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多，微血管主要表現(xiàn)為擴(kuò)張，血壓進(jìn)行性下降，不能維持心腦血液供應(yīng)，使休克早期的代償機(jī)制逐漸喪失，加重全身各臟器缺血缺氧的程度。
1)酸中毒 缺血缺氧，組織氧分壓下降、二氧化碳和乳酸堆積，血液中[H+]增高，導(dǎo)致酸中毒，使血管平滑肌對(duì)CA的反應(yīng)性降低。盡管此期間交感持續(xù)興奮，血漿CA濃度進(jìn)一步增高，但微血管卻由收縮轉(zhuǎn)向擴(kuò)張。
2)局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多 長(zhǎng)期缺血缺氧、酸中毒可刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多；ATP分解增強(qiáng)，其代謝產(chǎn)物腺苷在局部堆積；細(xì)胞分解破壞、大量釋出K·，使細(xì)胞外液滲透壓增高；激肽系統(tǒng)激活，緩激肽生成增多等。上述局部擴(kuò)血管物質(zhì)都可引起血管擴(kuò)張。
3)內(nèi)毒素的作用 革蘭陰性(G—)菌感染或其他休克時(shí)出現(xiàn)的腸源性內(nèi)毒素及細(xì)菌轉(zhuǎn)位人血，可引起內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素可以通過激活巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生大量細(xì)胞因子如TNF及NO而導(dǎo)致血管擴(kuò)張和持續(xù)性低血壓。
(2)血液流變學(xué)機(jī)制 血液流變學(xué)的改變對(duì)休克失代償期徽循環(huán)淤血的發(fā)生發(fā)展具有非常重要的作用。白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，是由細(xì)胞表面粘附分子(cell adhesion molecules，CAMs)介導(dǎo)的。在TNF、IL—1、LTB4、PAF等體液因子作用下，P選擇素和E選擇素介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞(vessel endothelial cell，VEC)的起始粘附，白細(xì)胞在VEC上粘附，脫落、再粘附，交替進(jìn)行，稱白細(xì)胞滾動(dòng)(rolling)。白細(xì)胞的牢固粘附及向血管外移動(dòng)是在β2整合素(CDll／CDl8)與其內(nèi)皮細(xì)胞上的受體ICAM—1(intercellularadhesion molecule—1)相互作用下完成的。白細(xì)胞粘附于徽靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管中血流淤滯。同時(shí)，粘附且激活的白細(xì)胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞和其他組織細(xì)胞的損傷。
此外，缺血缺氧所致的組胺、激肽等物質(zhì)生成增多，導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高，血漿外滲。大量血漿外滲致使血液濃縮，血細(xì)胞比容上升，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液粘度增加。這些因素可進(jìn)一步減慢微循環(huán)血流速度，加重血液泥化淤滯。
(3)失代償后果 休克失代償期因血液大量淤滯在微循環(huán)內(nèi)，導(dǎo)致整個(gè)心血管系統(tǒng)功能惡化。
1)回心血量急劇減少 休克失代償期小動(dòng)脈、微動(dòng)脈擴(kuò)張，外周阻力下降，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放、血液被分隔井淤滯在內(nèi)臟器官以及細(xì)胞嵌塞，靜脈回流受阻等致使回心血量急劇減少，有效循環(huán)血量進(jìn)一步下降。
1)自身轄液停止 休克失代償期，由于毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿滲出到組織間隙。血漿外滲致使血液濃縮，血粘度增加，紅細(xì)胞聚集，微循環(huán)淤滯加重，使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，形成惡性循環(huán)。
3)心腦血液灌流量減少 由于回心血量及有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少動(dòng)脈血壓進(jìn)行性下降。當(dāng)平均動(dòng)脈血壓小于50mmHg時(shí)，心、腦血管對(duì)血流量的自身調(diào)節(jié)作用喪失，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈和腦血管血液灌流量嚴(yán)重減少。
休克由代償期進(jìn)入失代償期后，微循環(huán)由缺血轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺５藭r(shí)如果治療正確、有力，休克仍是可逆的。
(三)休克難治期
休克失代償期持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間后，進(jìn)入難治期(refractory stage)，該期以前認(rèn)為是不可逆的，故又稱不可逆期(irreversiblestage)或微循環(huán)衰竭期(microcirculatory failure stage)。此時(shí)采取輸血補(bǔ)液及多種抗休克措施，仍難以糾正休克狀態(tài)，失代償期的微循環(huán)淤滯和障礙更加嚴(yán)重。此期不像休克由代償期進(jìn)入失代償期具有微循環(huán)變化的顯著特征。因此，如何從微循環(huán)和臨床角度去判斷休克不可逆期的出現(xiàn)，一直存在爭(zhēng)議。有人把本期包括在失代償期內(nèi)，認(rèn)為休克的不可逆期僅僅是休克失代償期患者臨終前的表現(xiàn)。
1.微循環(huán)變化特點(diǎn) 此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象(no-inflow phenomenon)，即指在輸血補(bǔ)液治療后，雖血壓可一度回升，但微循環(huán)灌流量無明顯改善，毛細(xì)血管中淤滯停止的血流仍不能恢復(fù)的現(xiàn)象(見圖10-3D)。
2．臨床表現(xiàn) 休克難治期的臨床表現(xiàn)主要體現(xiàn)在三個(gè)方面：
(1)循環(huán)衰竭 患者出現(xiàn)進(jìn)行性頑固性低血壓，升壓藥難以恢復(fù)；脈搏細(xì)弱而頻速；靜脈塌陷，CVP下降。
(2)并發(fā)DIC 休克難治期常并發(fā)DIC，對(duì)微循環(huán)和器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響。微血栓可阻塞微循環(huán)；出血使休克時(shí)的有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少；纖維蛋白降解產(chǎn)物及某些補(bǔ)體成分可使血管壁通透性增加；單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能的封閉或下降，使腸源性內(nèi)毒素及其他有害物質(zhì)不能被清除。但應(yīng)當(dāng)指出的是，由于休克的原始病因和機(jī)體自身反應(yīng)性的差異，并非所有休克患者都會(huì)發(fā)生DIC。
(3)重要器官功能衰竭 休克患者在持續(xù)性重度低血壓后，細(xì)胞損傷越來越嚴(yán)重。DIC的發(fā)生使器官栓塞梗死，心、腦、肺、肝、腎等重要器官功能代謝障礙加重。嚴(yán)重缺氧酸中毒時(shí)產(chǎn)生的許多體液因子，如溶酶體酶，活性氧和細(xì)胞因子等，亦引起組織器官損傷。上述因素綜合作用，導(dǎo)致多器官功能不全或多器官功能衰竭的發(fā)生(參見第十一章)。
3．晚期難治的機(jī)制 休克晚期的難治或“不可逆性”與血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降，D1C形成以及重要器官功能衰竭有關(guān)。
(1)血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降 此期缺氧和酸中毒的進(jìn)一步加重，使血管對(duì)CA的反應(yīng)性顯著下降，引起血管收縮所需的去甲腎上腺素(NE)濃度越來越高，而血管收縮反應(yīng)越來越不明顯，血壓進(jìn)行性下降。此期血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降的機(jī)制尚未完全清楚，既與酸中毒有關(guān)，也可能與炎癥介質(zhì)刺激一氧化氮(nitric oxide，NO)和氧自由基生成增多有關(guān)。近年來研究證明，休克難治期血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)內(nèi)ATP減少，H+及NO的生成增多，可引起VSMC膜上ATP敏感性鉀通道(KATP)開放，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，膜超極化，電壓依敕性鈣通道(POC)抑制，Ca2+內(nèi)流減少，使血管平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性下降而擴(kuò)張(圖10-7)。
(2)DIC的形成 休克難治期易發(fā)生DIC，其機(jī)制包括以下三個(gè)方面：①血液流變學(xué)的改變：血液濃縮、血細(xì)胞聚集、血粘度增高，使血液處于高凝狀態(tài)，易產(chǎn)生DIC；②凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重缺氧、酸中毒或LPS等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)組織因子大量釋放；內(nèi)皮細(xì)胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內(nèi)、外凝血系統(tǒng)啟動(dòng)。此外，嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附等促進(jìn)組織因子的大量表達(dá)釋放。各種休克時(shí)紅細(xì)胞破壞釋放的ADP等可啟動(dòng)血小板的釋放反應(yīng)，促進(jìn)凝血過程；③TXA2-PGI2平衡失調(diào)：休克時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，一方面使PGl2生成釋放減少，另一方面由于膠原纖維暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和釋放TXA2增多。PGl2有抑制血小板聚集和擴(kuò)張小血管的作用，而TXA2則有促進(jìn)血小板聚集和收縮小血管的作用。因此TXA2—PGI2的平衡失調(diào)，可促進(jìn)DIC的發(fā)生。
現(xiàn)將休克發(fā)生發(fā)展的微循環(huán)機(jī)制小結(jié)如圖10—8
由于引起休克的病因及始動(dòng)環(huán)節(jié)不同，休克各期的出現(xiàn)并不完全遵循循序漸進(jìn)的發(fā)展規(guī)律。比如大量失血、失液引起的休克，常從缺血性缺氧期開始，逐步發(fā)展；嚴(yán)重過敏性休克的微循環(huán)障礙可能從淤血性缺氧期開始；而嚴(yán)重感染或燒傷引起的休克，可能從微循環(huán)衰竭期開始，很快發(fā)生DIC或多器官功能障礙。微循環(huán)障礙學(xué)說的創(chuàng)立對(duì)于闡明休克的發(fā)生機(jī)制，改善休克的防治發(fā)揮了重要作用。但20世紀(jì)60年代以來的研究發(fā)現(xiàn)，微循環(huán)學(xué)說并不能解釋所有的問題。如：①休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低和微循環(huán)紊亂之前；②器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻未能恢復(fù)；③細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)了微循環(huán)的改善；④促進(jìn)細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物，具有明顯的抗休克療效。上述研究表明，休克時(shí)的細(xì)胞和器官功能障礙，既可繼發(fā)于微循環(huán)紊亂之后，也可由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起，即休克發(fā)生發(fā)展的細(xì)胞分子機(jī)制。
