第四節(jié) 機體主要器官的缺血-再灌注損傷
一、心臟缺血-再灌注損傷
心臟缺血—再灌注損傷研究得比較深入，其主要功能、代謝變化包括：
(一)再灌注性心律失常
心肌缺血—再灌注過程中心律失常發(fā)生率較高，可高達80％，多為室性心動過速和心室顫動。再灌注心律失常發(fā)生醫(yī).學全在線m.52667788.cn的基本條件是再灌注區(qū)內(nèi)存在功能可以恢復的心肌細胞。這種細胞存在越多，心律失常的發(fā)生率越高。其次與缺血時間長短有關(guān)。實驗證明，狗心肌缺血15—45 min后再灌注，易出現(xiàn)再灌注心律失常。缺血時間過短，心肌損傷不明顯；缺血時間過長，心肌電活動喪失。這兩種情況一般都不易出現(xiàn)心律失常。當缺血時間介于兩者之間時，心肌細胞會出現(xiàn)不同程度損傷，或損傷不均勻，因而易發(fā)生心律失常。
再灌注性心律失常的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①缺血心肌和正常心肌電生理特性的差異導致心肌細胞傳導性和不應期的暫時不均一，為折返激動提供了電生理基礎；②再灌注時產(chǎn)生的兒茶酚胺刺激。受體，提高了心肌自律性；③再灌注后細胞內(nèi)外離子分布紊亂(如胞內(nèi)高Na+、胞外高K+)，致使心肌細胞電位不穩(wěn)定，室顫閾值降低，心肌不應期縮短，易致房顫和室顫。
(二)心肌頓抑和微血管頓抑
心肌頓抑(myocardialstunning)是指心肌經(jīng)短暫缺血并恢復供血后，在一段較長時間內(nèi)處于“低功能狀態(tài)”，常需數(shù)小時或數(shù)天才可恢復正常功能的現(xiàn)象。心肌頓抑持續(xù)時間與再灌注前心肌缺血的時間長短有關(guān)，心肌缺血時間越長，心肌頓抑持續(xù)的時間越久。心肌頓抑的產(chǎn)生與活性氧生成、鈣超載、白細胞活化、高能磷酸化合物合成能力降低以及微血管灌注障礙有關(guān)。一般認為心肌頓抑是再灌注損傷的表現(xiàn)，但也有人認為是一種對心肌的保護措施，它通過減少心肌耗氧量而限制心肌壞死的發(fā)生。
微血管頓抑(microvascular stunning)是指心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復供血后，在一段較長時間內(nèi)對擴血管物質(zhì)反應遲鈍的現(xiàn)象。此時微血管并未壞死，屬可逆性損傷。其機制與毛細血管被白細胞堵塞、血管平滑肌反應性降低、心肌間質(zhì)水腫和內(nèi)皮細胞功能障礙有關(guān)。
(三)心肌結(jié)構(gòu)變化
表現(xiàn)為心肌細胞水腫、醫(yī)學全.在線m.52667788.cn心內(nèi)膜下出血或出血性梗死。梗死周邊區(qū)可見較多心肌細胞凋亡。線粒體內(nèi)可見Ca2+大量蓄積，形成致密顆粒，甚至發(fā)生線粒體破裂。肌原纖維可發(fā)生斷裂、節(jié)段性溶解和收縮帶形成。
心肌缺血損傷和再灌注損傷的表現(xiàn)存在多方面的差異(表7—2)。
