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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第七章 缺血—再灌注損傷:第一節(jié) 概述

病理生理學(xué)電子教材(中文)第七章 缺血—再灌注損傷:第一節(jié) 概述:第一節(jié)概述充足的血液灌注是體內(nèi)細胞存活和組織器官維持正常功能的必要條件,體內(nèi)任何組織、器官的血流量不足都可造成嚴重的組織損傷,甚至危及生命。治療缺血的重要措施是及時恢復(fù)血液灌注。多數(shù)情況下,缺血組織、器官得到重新灌注后,其功能可以恢復(fù),損傷的結(jié)構(gòu)得以修復(fù)。有時,再灌注反而加重組織、器官的m.52667788.cn功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。這種現(xiàn)象稱為缺血—再灌注損傷(ischemia—reperf

第一節(jié) 概述

充足的血液灌注是體內(nèi)細胞存活和組織器官維持正常功能的必要條件,體內(nèi)任何組織、器官的血流量不足都可造成嚴重的組織損傷,甚至危及生命。治療缺血的重要措施是及時恢復(fù)血液灌注。多數(shù)情況下,缺血組織、器官得到重新灌注后,其功能可以恢復(fù),損傷的結(jié)構(gòu)得以修復(fù)。有時,再灌注反而加重組織、器官的www.med126.com功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。這種現(xiàn)象稱為缺血—再灌注損傷(ischemia—reperfusion injury),簡稱再灌注損傷(repeffusion injury)。

早在1955年Sewell報道,在結(jié)扎狗冠狀動脈后,如突然解除結(jié)扎,恢復(fù)血流,部分動物立即發(fā)生心室顫動而死亡。1960年,Jennings第一次提出心肌缺血—再灌注損傷的概念,證實再灌注會引起心肌超微結(jié)構(gòu)不m.52667788.cn/zhicheng/可逆性損傷,包括爆發(fā)性水腫、組織結(jié)構(gòu)崩解、收縮帶形成和線粒體內(nèi)磷酸鈣顆粒形成。臨床資料也顯示,一些患者在冠狀動脈痙攣解除或在冠狀動脈內(nèi)溶栓術(shù)后,當缺血心肌重新獲得血液時,反而發(fā)生心室顫動甚至死亡。1968年Ames報道腦再灌注損傷,1972年Flore報道腎臟再灌注損傷,1981年Greenberg介紹了腸再灌注損傷。事實上,機體內(nèi)幾乎所有器官,如心、肝、肺、胰、腎、胃腸、腦和皮膚等都可以發(fā)生再灌注損傷。再灌注損傷可以發(fā)生在某一種器官,也可以同時發(fā)生在多個器官。

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