3 討 論
COPD作為一種常見病、多發(fā)病而目前無理想的治療方法,糖皮質(zhì)激素是否COPD患者有療效,一直存在不同研究結(jié)果[2]。COPD病理變化的部位是中央氣道、周圍氣道及肺間質(zhì)和肺血管,導(dǎo)致氣流受限的病理變化基礎(chǔ)是黏液腺增生肥大、管壁增厚;小氣道壁慢性炎癥;炎性介質(zhì)導(dǎo)致的支氣管痙攣;氣道壁的損傷后的重構(gòu);肺泡壁彈性纖維的降解;肺氣腫形成后細支氣管的肺泡附著點減少,導(dǎo)致支氣管的萎陷等多種因素。阻斷上述因素的發(fā)展,使氣流受限逆轉(zhuǎn)成為可能[3]。
馮玉麟等[4]研究表明ICS與LABA聯(lián)合作用,二者既可以分別作用于哮喘患者氣道炎癥和支氣管痙攣的不同環(huán)節(jié),而在某些環(huán)節(jié)上又具有協(xié)同作用。ICS可促進β2受體的基因轉(zhuǎn)錄,上調(diào)細胞表面β2受體的數(shù)量,從而增加支氣管平滑肌對β2受體激動劑的敏感性;LABA能夠加速糖皮質(zhì)激素受體向細胞核轉(zhuǎn)移,促進敏感基因的轉(zhuǎn)錄,增加抗炎活性。LABA具有一定的抗炎活性,如減少氣道黏膜水腫,抑制炎癥細胞釋放炎性介質(zhì);抑制感覺神經(jīng)肽,對抗神經(jīng)源性炎癥;抑制炎癥區(qū)域血管的形成,從而抑制氣管重塑。
本研究結(jié)果可見:COPD患者無論是聯(lián)合應(yīng)用皮質(zhì)激素吸入和長效β2激動劑吸入,還是單純吸入長效β2激動劑,均對COPD患者的肺功能、臨床癥狀有明顯的改善作用。聯(lián)合治療組對肺功能及臨床癥狀的改善較單純吸入長效β2激動劑組療效明顯。
參考文獻:
[1] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會.慢性阻塞性肺疾診治(草案)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,1997,20:199203.
[2] CHANEZ P,VIHNOLA A M,O′SHAUGNESY T,et al.Cotiicosteroidre versibility in COPD is related to feature of asthma[J].Am J Respire Crit Care Med,1997,155:15291534.
[3] JEFFERY P K.Structueral and inflammation changes in COPD:a comparison with asthma[J].Thqrax,1998,53:129136醫(yī).學(xué).全.在.線m.52667788.cn.
[4] 馮玉麟,劉長濤.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長效受體激動劑在慢性阻塞性肺疾病中的作用[J].世界臨床醫(yī)藥,2004,25(3):140143.