目前潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病原因及機(jī)制雖尚未明確,但通過(guò)研究表明,潰瘍性結(jié)腸炎與腸壁黏膜組織免疫調(diào)節(jié)功能異常,持續(xù)腸道感染,腸壁黏膜屏障缺 陷,精神、遺傳和環(huán)境因素有關(guān),且與機(jī)體免疫功能異常、炎癥介質(zhì)增多等多種因素密不可分[3]。根據(jù)有關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),在活動(dòng)期潰瘍性結(jié)腸炎患者血清中IL- 6、TNF-α水平均高于正常值,表明這兩種因子都直接參與了腸黏膜炎癥的病理生理過(guò)程[4]。TNF-α作為淋巴細(xì)胞或單核巨噬細(xì)胞分泌的一種促炎癥細(xì) 胞因子,在機(jī)體炎癥反應(yīng)中發(fā)揮了重要的促進(jìn)作用,可直接參與病原體引起的保護(hù)性免疫應(yīng)答反應(yīng)。TNF-α可破壞腸黏膜屏障系統(tǒng),導(dǎo)致潰瘍性結(jié)腸炎炎癥病 變,并且可誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞產(chǎn)生并釋放IL-6,導(dǎo)致組織細(xì)胞浸潤(rùn)程度增加,加速腸黏膜炎性損傷[5]。IL-6是單核巨噬細(xì)胞分泌的一種多向性細(xì)胞因子,在 炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)和自身免疫性疾病中也扮演著重要的角色[6]。IL-6過(guò)度表達(dá)可引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,引起腸上皮細(xì)胞電解質(zhì)分泌紊亂,增加其通透性, 使黏膜在腸上皮細(xì)胞的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)性增強(qiáng),進(jìn)一步導(dǎo)致腸黏膜損傷。
據(jù)有關(guān)資料表明,潰瘍性結(jié)腸炎患者血清中IL-6、TNF-α濃度明顯升高,并且與病變范圍內(nèi)與病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系,IL-6、 TNF-α水平可間接反應(yīng)潰瘍性結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度。通過(guò)本研究對(duì)比可以看出,研究組經(jīng)惠迪粒治療后,治愈效果比服用柳氮磺胺吡啶的對(duì)照組明顯增強(qiáng),兩組比 較有明顯差異(P<0.05);而兩組患者治療后血清中IL-6、TNF-α 水平較治療前明顯降低,P<0.05;并且研究組患者IL-6、TNF-α水平降低程度比對(duì)照組更加明顯,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。由此可見,惠迪?山档蜐冃越Y(jié)腸炎患者釋放IL-6、TNF-α,對(duì)炎癥反應(yīng)起到抑制作用,可有效控制潰瘍性結(jié)腸炎患者病情, 顯著提高臨床療效,具有重大臨床應(yīng)用意義,其具體作用機(jī)制有待于進(jìn)一步研究完善醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站m.52667788.cn。
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