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醫(yī)學(xué)論文發(fā)表網(wǎng)農(nóng)藥中毒論文怎么寫?

更新時(shí)間:2017/2/14 論文投稿平臺(tái) 在線客服

醫(yī)學(xué)論文發(fā)表網(wǎng)農(nóng)藥中毒論文怎么寫?

醫(yī)學(xué)論文發(fā)表網(wǎng)農(nóng)藥中毒論文怎么寫?參考下面一篇文章:

題目:有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的治療進(jìn)展

有機(jī)磷農(nóng)藥是一種農(nóng)業(yè)殺蟲劑,某些有機(jī)磷殺蟲劑也可應(yīng)用于人類醫(yī)學(xué)及獸醫(yī)學(xué)。馬拉硫磷就可作為皮膚虱病疥瘡感染的外敷藥,而對(duì)硫磷和其他幾種有機(jī)磷殺蟲劑可作為獸醫(yī)里的寄生蟲殺蟲藥。有機(jī)磷化合物作為殺蟲劑曾被應(yīng)用于戰(zhàn)爭(zhēng)中,如配制成塔崩、沙林、索曼、V-X等。即使暴露于小劑量的有機(jī)磷化合物也會(huì)致命,中毒者常常由于橫膈膜和肋間肌麻痹以及氣道過(guò)多的分泌物引起呼吸衰竭而導(dǎo)致死亡。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(OPP)是嚴(yán)重的健康問(wèn)題之每年導(dǎo)致約20萬(wàn)人死亡。此外,事實(shí)上,盡管185個(gè)國(guó)家加入了禁止化學(xué)武器這一公約,但仍然存在威脅,那就是在軍事和恐怖行動(dòng)中使用神經(jīng)毒氣和其他有機(jī)磷化合物。

有機(jī)磷化合物的中毒機(jī)制是使乙酰膽堿酯酶的活性位點(diǎn),絲氨酸輕基磷酸化,使起神經(jīng)傳遞作用的乙酰膽堿酯酶失活,導(dǎo)致膽堿能受體位點(diǎn)的乙酰膽堿大量堆積,引起膽堿能神經(jīng)的持續(xù)興奮,影響中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)。在人類中毒病例中,常見的中毒明顯表現(xiàn)為外周煙堿(N樣)和毒蕈堿樣(M樣)癥狀。這些癥狀包括曈孔縮小,大汗,面色蒼白,發(fā)紺,流鼻涕,流淚,流涎,腹部絞痛,厭食,惡心,嘔吐J復(fù)瀉,大小便失禁,呼吸困難,咳嗽J胸悶氣短,喘息,面部肌肉舌部肌肉痙攣,肌顫,心動(dòng)過(guò)緩,心電圖改變。這些癥狀和體征往往伴隨著神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如頭暈,頭疼,情緒不穩(wěn)定,易疲勞,意識(shí)模糊,共濟(jì)失調(diào),感覺異常。嚴(yán)重者癲癇,抽搐昏迷以及呼吸衰竭。如果中毒后幾天患者存活,也可能會(huì)出現(xiàn)個(gè)人性情改變,情緒波動(dòng),性格激進(jìn),精神病發(fā)作,包括精神分裂反應(yīng),偏執(zhí)型妄想,失眠,幻覺,記憶力和注意力減退,遲發(fā)性神經(jīng)后遺癥等。這就是OPP演進(jìn)的3個(gè)階段包括急性膽堿能危象,中間綜合征(IMS)和遲發(fā)性神經(jīng)病(OPIDN)。本文就關(guān)于OPP機(jī)制和治療方面最新進(jìn)展做一介紹。

1中毒機(jī)制方面

1.1線粒體功能在OPP中的可能角色線粒體在生產(chǎn)ATP和活性氧(ROS)中,承擔(dān)著重要的角色,同時(shí)也促進(jìn)細(xì)胞的死亡。線粒體損傷可以導(dǎo)致多系統(tǒng),包括不同的細(xì)胞、組織和器官的疾病。因此,線粒體損傷是引起肝、心血管、神經(jīng)退行性病變和炎癥的主要因素。在線粒體呼吸鏈中電子漏出產(chǎn)生ROS從而引起氧化損傷。這種氧化損傷改變了線粒體蛋白質(zhì)、脂質(zhì)及DNA的生物能量代謝,并且誘導(dǎo)細(xì)胞線粒體功能和結(jié)構(gòu)改變,使細(xì)胞的呼吸和能量產(chǎn)生障礙,從而引起了細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死。

最近的研究表明,體內(nèi)和體外接觸有機(jī)磷都會(huì)改變線粒體的呼吸鏈中呼吸作用和能量產(chǎn)生過(guò)程中酶的活性。一些有機(jī)磷是通過(guò)降低復(fù)合物i、n、m、IV和V活性和ATP合成,誘導(dǎo)ATP水解;通過(guò)降低損傷的線粒體膜電位來(lái)使線粒體氧化磷酸化失活;有機(jī)磷通過(guò)加速線粒體活性氧的生成,破壞細(xì)胞和線粒體的抗氧化防御功能,加重氧化損傷和細(xì)胞死亡;有機(jī)磷破壞線粒體膜的完整性,可以誘導(dǎo)線粒體依賴的細(xì)胞凋亡和改變細(xì)胞結(jié)構(gòu);有機(jī)磷導(dǎo)致的細(xì)胞死亡信號(hào)是增加線粒體中的鈣。研究結(jié)果表明,在接觸有機(jī)磷時(shí),線粒體依賴的細(xì)胞凋亡是通過(guò)易位的細(xì)胞色素C引發(fā)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。所有細(xì)胞都需要線粒體作為一個(gè)穩(wěn)定的能量來(lái)源,因此任何會(huì)導(dǎo)致線粒體功能障礙都會(huì)引起多系統(tǒng)障礙。與雪旺細(xì)胞和心臟相比,神經(jīng)細(xì)胞更容易受到有機(jī)磷的影響。

有機(jī)磷復(fù)合物的早期的一個(gè)重要作用靶點(diǎn),就是抑制膽堿酯酶活性,破壞線粒體穩(wěn)態(tài)和破壞新陳代謝,從而導(dǎo)致神經(jīng)肌肉紊亂,引起IMS和OPP遲發(fā)性腦病。

1.2IMS機(jī)制IMS的發(fā)生可能與高脂溶性、持續(xù)的乙酰膽堿酯酶抑制、突觸后乙酰膽堿受體下調(diào)或失敏,肌電圖異常的肌細(xì)胞損傷和氧化應(yīng)激有關(guān)&0。重復(fù)神經(jīng)刺激、肌肉病變類型和頻率可以估計(jì)IMS的發(fā)生概率。當(dāng)血漿乙酰膽堿酯酶少于200U和30Hz的神經(jīng)重復(fù)刺激呈現(xiàn)遞減反應(yīng)時(shí),可能是預(yù)測(cè)IMS—個(gè)有用的指標(biāo)。

2診斷醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理m.52667788.cn

OPP臨床診-斷主要基于病史,患者所處環(huán)境暴露情況,臨床表現(xiàn)以及實(shí)驗(yàn)室檢查。確定診斷主要依靠紅細(xì)胞乙酰膽堿酯酶以及血漿膽堿酯酶的測(cè)定。這些酶的活性是反映有機(jī)磷接觸和(或)中毒的生化指標(biāo)。紅細(xì)胞膽堿酯酶與靶向器官突觸的酶相一致,并且其水平可反映出對(duì)靶器官的影響程度。因此,紅細(xì)胞膽堿酯酶被認(rèn)為是這類復(fù)合物中毒的生物標(biāo)志物。紅細(xì)胞膽堿酯酶的恢復(fù)依靠紅細(xì)胞的產(chǎn)生,而腦部膽堿酯酶的重新合成較快。因?yàn)榻】等说恼7秶鄬?duì)較寬泛,所以應(yīng)該仔細(xì)分析膽堿酯酶活性,除非知道患者發(fā)病前的膽堿水平,否則估計(jì)個(gè)體膽堿酯酶的變化會(huì)很困難。膽堿酯酶受抑制與中毒嚴(yán)重程度不成比例。很多有機(jī)磷殺蟲劑(如毒死稗、內(nèi)吸磷、馬拉硫磷)抑制膽堿酯酶明顯強(qiáng)于抑制紅細(xì)胞乙酰膽堿酯酶,所以,乙酰膽堿酯酶活性可能沒(méi)有膽堿酯酶降低的明顯。

3急性有機(jī)磷中毒(AOPP)的治療

3.1標(biāo)準(zhǔn)的治療方法是阿托品+肟類+苯二氮卓類+支持治療,支持治療包括機(jī)械通氣,用堿溶液或特殊的方法使皮膚或身體去污染等。阿托品減輕M樣癥狀和體征。肟類通過(guò)膽堿酯酶活性恢復(fù)縮短呼吸機(jī)麻痹的時(shí)間。苯二氮卓類控制AOPP導(dǎo)致的癲癇樣發(fā)作。以前戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)的治療加吡斯的明。一些非常規(guī)的解毒劑,包括可樂(lè)定,新鮮冰凍血漿,活性炭,硫酸鎂,牛奶和其他家庭救治方法。標(biāo)準(zhǔn)的治療方法不能對(duì)所有AOPP的病例有效,非常規(guī)的解毒劑由于科學(xué)依據(jù)不足,沒(méi)有引起足夠重視。

3.1.1阿托品能用來(lái)緩解AOPP所致的下列癥狀,M樣癥狀:大汗,流涎,流鼻涕,流淚,惡心,嘔吐,腹瀉,并且能幫助控制心動(dòng)過(guò)緩和循環(huán)抑制,能擴(kuò)張支氣管,降低呼吸道分泌物。但它不能拮抗N受體和緩解N樣癥狀。此外,還有證據(jù)證明阿托品對(duì)于索曼及VX中毒能起到控制抽搐的作用。

有機(jī)磷化合物抑制膽堿酯酶以后,阿托品通過(guò)阻斷膽堿突觸處過(guò)多的乙酰膽堿起作用。所以,阿托品是治療AOPP最早使用的藥物。硫酸阿托品結(jié)合使用吡啶肟類作為傳統(tǒng)的治療方法用來(lái)治療有機(jī)磷化合物及有機(jī)磷殺蟲劑中毒。

阿托品標(biāo)準(zhǔn)劑量取決于有機(jī)磷化合物中毒的嚴(yán)重性。初始劑量通常是成人2mg(兒童0.02mg/kg體重),之后每5~10mg加量,直至阿托品化(面部潮紅,口、鼻、肺、皮膚干燥,心率80~100次/min,血壓正常,曈孔散大),并且持續(xù)到進(jìn)一步的治療。如果需要的話劑量還可以增加。中毒患者如果阿托品抵抗還需要更大劑量和更長(zhǎng)時(shí)間的使用。根據(jù)美國(guó)國(guó)家化學(xué)品安全規(guī)劃署的要求,在嚴(yán)重AOPP患者5周阿托品最大劑量可最咼達(dá)到30g。

3.1.2安定安定是常用的苯二氮卓類藥物,經(jīng)常應(yīng)用于AOPP后出現(xiàn)的抽搐患者。阿托品與安定聯(lián)合使用,治療AOPP比單獨(dú)應(yīng)用阿托品或肟類更能降低病死率。安定能增加小劑量阿托品的臨床效果。在膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)里,阿托品似乎能降低突觸處乙酰膽堿的釋放。苯二氮卓類藥物在中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用的主要結(jié)果是神經(jīng)元的超級(jí)化,使它們明顯不易完成膽堿能誘導(dǎo)的去極化。最終的結(jié)果是控制抽搐。對(duì)于AOPP患者,苯二氮卓類藥物可產(chǎn)生有益的影響,如減少焦慮和不安,控制憂慮和躁動(dòng),減少肌肉顫動(dòng),防止驚厥,抽搐。當(dāng)與阿托品和吡啶肟結(jié)合使用時(shí),可能減少中毒的復(fù)發(fā)率和病死率。每當(dāng)AOPP患者出現(xiàn)抽搐和明顯的肌肉顫動(dòng)時(shí)應(yīng)當(dāng)給予安定。在嚴(yán)重中毒患者,安定甚至應(yīng)該在這些并發(fā)癥出現(xiàn)以前使用。建議在沒(méi)有驚厥發(fā)作時(shí)安定劑量是5~10mg靜脈注射,而出現(xiàn)驚厥時(shí)使用10~20mg靜脈注射,可根據(jù)需要重復(fù)使用。其他苯二氮卓類藥物(阿維扎封,咪達(dá)唑侖,勞拉西泮)在阻止神經(jīng)毒劑致癲癇時(shí)和安定效果一樣。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,咪達(dá)唑侖比安定效果更好M。美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)和法國(guó)軍隊(duì)正在考慮批準(zhǔn)咪達(dá)唑侖作為治療神經(jīng)毒劑誘導(dǎo)的癲癇發(fā)作。

3.2顯示很好前景的治療方法有生物清除劑、血漿和(或)血清的堿化、作用弱的拮抗劑代替作用強(qiáng)的拮抗劑及廣譜肟類四種。

3.2.1生物清除劑方法這是一類酶,這類酶能被有機(jī)磷競(jìng)爭(zhēng)抑制或使AOPP減毒,給予外源的酶能減少AOPP對(duì)內(nèi)源酶的抑制,或提高AOPP解毒效率,這類酶稱作生物清除劑。主要有2類酯酶:A酯酶和B酯酶。A酯酶能水解有機(jī)磷,B酯酶能被AOPP競(jìng)爭(zhēng)性抑制。A酯酶包括酸酐酶和對(duì)氧磷酶等。B酯酶包括膽堿酯酶和羧酸酯酶。運(yùn)用生物技術(shù)和蛋白工程技術(shù)合成,這些酶來(lái)源于馬、牛、細(xì)菌的重組體。外源性膽堿酯酶能有效地在AOPP達(dá)到靶器官前對(duì)體內(nèi)AOPP進(jìn)行減毒。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí):牛胎兒血清乙酰膽堿酯酶,馬血清丁酰膽堿酯酶或人類丁酰膽堿酯酶對(duì)LD50s的高度AOPP有保護(hù)作用。最近,商品化的重組人丁酰膽堿酯酶能在轉(zhuǎn)基因羊的乳汁中表達(dá)。

這種方法的局限性:(1)戰(zhàn)時(shí)對(duì)AOPP的預(yù)防治療;(2)引入外源蛋白進(jìn)入機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的影響關(guān)注不夠;(3)大量生產(chǎn)時(shí),酶的穩(wěn)定性和純化仍是問(wèn)題;(4)藥代動(dòng)力學(xué),毒代動(dòng)力學(xué)及免疫學(xué)方面的研究資料還很少;(5)長(zhǎng)期貯存的穩(wěn)定性,體內(nèi)運(yùn)行穩(wěn)定性和生物利用度等問(wèn)題還在探索中。

有機(jī)磷化合物解毒的蛋白質(zhì)藥物的發(fā)展是一個(gè)前景很好的現(xiàn)代毒理學(xué)領(lǐng)域。目前,最有前途的是,使用人類丁酰膽堿酯酶、對(duì)氧磷酶和人血清白蛋白以及三酯酶和從各種細(xì)菌和真核生物中來(lái)源的氧化酶。催化抗體的免疫球蛋白特性比那些藥物酶存在很多優(yōu)勢(shì),包括降低免疫原性、延長(zhǎng)抗體在血液中的半衰期以及把它作為一個(gè)與抗原相結(jié)合的復(fù)合物有效地排出體外,具有免疫球蛋白分子的特征。

產(chǎn)生催化抗體的方法:通過(guò)轉(zhuǎn)化狀態(tài)的衍生物免疫動(dòng)物、對(duì)已知生物酶的活性部分準(zhǔn)備抗體、活性免疫,在動(dòng)物模型誘導(dǎo)自身免疫性疾病,篩選免疫球蛋白基因的噬菌體庫(kù)。

3.2.2血漿和(或)血清的堿化血液堿化(pH為7.5),易于有機(jī)磷分子破壞。許多學(xué)者認(rèn)為碳酸氫鈉作為標(biāo)準(zhǔn)治療一種補(bǔ)充,有很好前景。碳酸氫鈉的有效性是增加鈉濃度和血清的堿性。用碳酸氫鈉堿化血液增加有機(jī)磷分子酯酶部分水解,從而降低其毒性。

堿化引起有機(jī)磷水解還是一種假說(shuō),碳酸氫鈉發(fā)揮作用或堿化確切的機(jī)制不清楚?赡艿臋C(jī)制是:(1)水解有機(jī)磷分子。(2)結(jié)構(gòu)不同有機(jī)磷分子在酸性條件下顯示不同的穩(wěn)定性。(3)酸堿紊亂加速有機(jī)磷分子的破壞。(4)尿液pH在7.5以上促進(jìn)弱酸藥物的排泄,使有機(jī)磷從體內(nèi)清除增加。(5)通過(guò)鈉泵通道控制心臟的毒性。動(dòng)脈血pH為7.45~7.55,能逆轉(zhuǎn)對(duì)心肌膜的抑制。預(yù)防由有機(jī)磷導(dǎo)致心臟-呼吸驟停。(6)增加肟類解毒劑生物利用度,增加其有效性。(7)增強(qiáng)阿托品治療效果。(8)可能直接作用神經(jīng)肌肉處。(9)碳酸氫鹽引起乳酸鹽釋放入循環(huán)M。

這種方法是否對(duì)所有不同結(jié)構(gòu)有機(jī)磷化合物都有益,尚不清楚。不同結(jié)構(gòu)的有機(jī)磷分子對(duì)酸性環(huán)境有不同的穩(wěn)定性,對(duì)堿性環(huán)境反應(yīng)也不同。碳酸氫鹽引起血液堿化是否能糾正與鈉成分相關(guān)的作用還不清楚。應(yīng)該連續(xù)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治,如碳酸氫鹽或其他生化參數(shù)。血液堿化目前處于探索階段,還有許多問(wèn)題需要達(dá)成共識(shí)。

3.2.3弱的膽堿酯酶抑制劑代替強(qiáng)的膽堿酯酶抑制劑用氨基甲酸酯可逆性阻斷膽堿酯酶,以阻止在隨后的暴露中有機(jī)磷神經(jīng)毒劑進(jìn)入酶活性中心。FDA批準(zhǔn),在戰(zhàn)爭(zhēng)中,暴露神經(jīng)毒劑30min前給予口服吡斯的明(PSTG)對(duì)AOPP有預(yù)防作用。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為早期給予吡斯的明治療,繼之再給予標(biāo)準(zhǔn)AOPP治療才有效。弱的膽堿酯酶抑制劑有硫必利、甲胺呋硫、他克林亞甲藍(lán)等。有機(jī)磷代替神經(jīng)毒劑的治療前景有限M。

3.2.4肟治療肟是高親核藥物,在AOPP治療中,使被抑制的乙酰膽堿酯酶復(fù)活,目前沒(méi)有廣譜肟類化合物對(duì)所有AOPP有效。肟類化合物吡啶環(huán)季銨氮帶正電荷,能被磷;憠A酯酶陰離子吸引,其肟基與磷;憠A酯酶中的磷形成復(fù)合物,使其與膽堿酯酶酯解部分分離,恢復(fù)酶活性。但是存在一些分歧:有人認(rèn)為,對(duì)于不是嚴(yán)重的AOPP,肟類化合物沒(méi)有使用的必要。事實(shí)上,肟類化合物治療有—些限制。一種肟類化合物可能僅對(duì)某一AOPP有效,對(duì)其他種類的有機(jī)磷可能無(wú)效。不同的有機(jī)磷酶老化的時(shí)間從幾分鐘至幾天。劑量和治療時(shí)機(jī)的選擇在對(duì)肟類化合物的療效上起重要作用。

有證據(jù)表明,肟的解毒效力主要?dú)w因于磷酸化乙酰膽堿酯酶的能力。由于肟對(duì)酶的高親和性和強(qiáng)大的親核性,通過(guò)置換磷基團(tuán)的酶來(lái)激活磷酸化乙酰膽堿酯酶。肟引起的酶的重新活化依賴于許多因素,如與酶結(jié)合的磷酸基團(tuán)的結(jié)構(gòu)、酶的來(lái)源、存在于酶活化位點(diǎn)處肟的結(jié)構(gòu)和肟的濃度120-21。AOPP可能對(duì)肟類滲透進(jìn)血腦屏障產(chǎn)生有利影響,高劑量的AOPP患者中發(fā)現(xiàn)腦血流增加和持久性癲癇發(fā)作。有研究表明0.5~1.0倍半數(shù)致死量的沙林在大鼠中毒24h以后,對(duì)中腦、腦干、大腦和小腦的血腦屏障通透性引起劑量依賴性增加。

各種肟類的基本結(jié)構(gòu)相似,它們的區(qū)別,表現(xiàn)在吡啶環(huán)的數(shù)量不同(單吡啶肟和雙吡啶肟),雙吡啶肟2個(gè)氮原子連接器的長(zhǎng)度及化學(xué)結(jié)構(gòu)以及吡啶環(huán)所在肟類的位置不同。

雙季肟類對(duì)完全被抑制的乙酰膽堿酯酶有很高的親和性,因此,與單季肟類相比,更高效地激活有機(jī)磷抑制的膽堿酯酶。上述的結(jié)構(gòu)特點(diǎn),尤其是肟類吡啶環(huán)的位置取決于乙酰膽堿酯酶激活位點(diǎn)的化學(xué)結(jié)構(gòu)。在位置4處的肟類激活塔崩抑制的乙酰膽堿的效能比其他位置的肟類更高。而位置2處的肟類對(duì)于索曼抑制的乙酰膽堿酯酶的復(fù)能效果最好。醛肟基團(tuán)的數(shù)目不是很重要,因?yàn)镠I-)僅具有一個(gè)肟基,但它對(duì)索曼抑制的乙酰膽堿酯酶比帶有兩種醛肟基的雙吡啶肟如雙復(fù)磷、甲肟、雙解磷效果更好咖。

近20年,合成了一些新的肟類化合物,如K系列,針對(duì)塔崩和神經(jīng)毒劑有效。K-^7神經(jīng)毒劑和有機(jī)磷殺蟲劑可能都有效。

3.3線粒體功能障礙治療有機(jī)磷誘導(dǎo)的線粒體功能障礙可以使用抗氧化劑如維生素E和C,a-生育酣所預(yù)防。提供電子和ATP可以通過(guò)增加細(xì)胞能量來(lái)恢復(fù)線粒體功能6。只是定量評(píng)價(jià)方面,不同的報(bào)道在有機(jī)磷的劑量和暴露方式可能會(huì)導(dǎo)致不同的結(jié)果。當(dāng)然,需要更縝密的研究來(lái)闡明各種方面的保護(hù)線粒體的化合物用于AOPP的定量分析。

作者:趙敏,陳良宏,張志剛,金帥,李聰

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