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感謝大夫?yàn)槲铱焖俳獯稹撊绾沃委熀头乐?/p>
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帶菌豬潛藏的或外源性的紅斑丹毒絲菌侵人機(jī)體，突破機(jī)體的防御機(jī)構(gòu)，進(jìn)人淋巴和 血液循環(huán)，在血液中大量繁殖，出現(xiàn)菌血癥，如果細(xì)菌毒力強(qiáng)、數(shù)量多，或豬體抵抗力弱 時(shí)，細(xì)菌在血液和組織中大量繁殖的同時(shí)，產(chǎn)生大量神經(jīng)氨酸酶，該酶能特異地裂解神經(jīng) 氨酸的d-糖苷鏈，破壞體細(xì)胞與神經(jīng)氨酸的連接，使豬體各器官毛細(xì)血管和小靜脈的內(nèi) 皮細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致細(xì)胞膨脹，單核細(xì)胞黏附于血管壁，白細(xì)胞滲出，纖維蛋白 沉積，形成大量透明血栓，引起廣泛的血管內(nèi)凝血，致使微循環(huán)障礙，組織缺血、缺氧， 血流游滯，組織新陳代謝紊亂，引起急性敗血性豬丹毒。健康豬的扁桃體和腸淋巴組織常 帶菌，當(dāng)豬體抵抗力降低時(shí)，細(xì)菌毒力增強(qiáng)，進(jìn)人血流，也會引起急性發(fā)病。若侵入豬體的紅斑絲菌毒力較弱時(shí)，或豬體抵抗力較強(qiáng)時(shí)，病豬表現(xiàn)為亞急性或慢性 經(jīng)過，即侵人的病菌大部分被吞噬細(xì)胞吞噬和免疫性物質(zhì)消滅，另一部分細(xì)菌局限于某些 組織或器官中，如皮膚局部淋巴間隙和微血管，侵害小動脈，引起疹塊型豬丹毒。敗血型或瘆塊型部分豬體抵抗力增強(qiáng)，全身狀況好轉(zhuǎn)時(shí)，紅斑丹毒絲菌較長時(shí)間停留 在體內(nèi)某部位，毒力不增長，也不進(jìn)人血管，則會引起心內(nèi)膜炎、關(guān)節(jié)炎和皮膚壞死等局 部病變。試驗(yàn)證明，這是一種免疫生物學(xué)的變態(tài)反應(yīng)，是全身過敏反應(yīng)的局部表現(xiàn)，這是機(jī)體經(jīng)病菌（抗原)多次使豬體致敏后，由于細(xì)菌毒素（內(nèi)毒素)或菌體蛋白與結(jié)締組織 膠原纖維的黏多糖相結(jié)合，形成自身抗原，使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，在自身抗原抗體反應(yīng) 基礎(chǔ)上，激發(fā)自身變態(tài)反應(yīng)性炎癥，纖維蛋白滲出，炎性細(xì)胞浸潤，結(jié)締組織活化、增 生，形成血管內(nèi)膜炎、心內(nèi)膜炎和關(guān)節(jié)炎。這一發(fā)病機(jī)理，曾以紅斑丹毒絲菌培養(yǎng)物多次 注射豬體，可試驗(yàn)性地造成丹毒性心內(nèi)膜炎、關(guān)節(jié)炎和皮膚壞死所證實(shí)。
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