豬沙門氏菌病的發(fā)病機理是什么?
感謝大夫為我快速解答——該如何治療和防治
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正常情況下，大腸黏膜固有層的梭形細菌產(chǎn)生揮發(fā)性有機酸，能抑制沙門氏菌的生 長。另外，腸道內(nèi)的正常菌群可刺激腸道蠕動，不利于沙門氏菌的附著，當不良因素使仔 豬處于應激狀態(tài)，致使腸道正常菌群失調(diào)時，可促使沙門氏菌遷居小腸下端和結(jié)腸。曾觀 察到經(jīng)過長途運輸?shù)呢i，其腸道中的沙門氏菌遷居率大大提高。病菌遷居后，從回腸和結(jié) 腸的絨毛頂端，經(jīng)刷狀緣進入上皮細胞，在其中繁殖，感染鄰近細胞或進人固有層，繼續(xù) 繁殖，被吞噬進人局部淋巴結(jié)。機體受到病菌侵害，刺激前列腺素分泌，從而激活腺苷酸 環(huán)化酶，使血管內(nèi)的水分、Hcor分和cr向腸道外滲，引起急性回腸炎和結(jié)腸炎，受 害的絨毛充滿中性粒細胞，后者可隨糞便排出。引起上述腸炎的發(fā)生過程與沙門氏菌的毒力質(zhì)粒有關(guān)，G、W、Jones 1982年在鼠傷 寒沙門氏菌、都柏林沙門氏菌、豬
霍亂沙門氏菌中都發(fā)現(xiàn)這種質(zhì)粒，可增強細菌對寄主腸 黏膜上皮細胞的黏附與侵襲作用，提高細菌在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中存活和增殖能力。沙門氏菌細胞壁中的脂多糖是一種毒力因子，脂多糖是由一種為所有沙門氏菌共有的 低聚糖芯和一種脂質(zhì)A成分組成。脂質(zhì)A具有內(nèi)毒素活性，可引發(fā)沙門氏菌動物
發(fā)熱， 黏膜出血，白細胞減少繼之增多，血小板減少，肝糖消耗，
低血糖癥，最后
休克而死亡。有些沙門氏菌，如鼠
傷寒沙門氏菌、都柏林沙門氏菌等，能產(chǎn)生腸毒素，使動物發(fā)生 沙門氏菌性腸炎，腸毒素還有助于細菌的侵襲力。通過消化道途徑進人豬體的病原菌，破壞腸壁黏膜的屏障，經(jīng)淋巴道而侵人血流，引 起
菌血癥和
毒血癥，損害一些器官的血管內(nèi)皮，發(fā)生
彌漫性血管內(nèi)凝血，導致病豬休克, 急性
敗血癥死亡。對豬體抵抗力較強的豬只，侵人血流的病菌，一部分被機體消滅，一部 分在大腸黏膜淋巴組織中繁殖，以及腸壁血管廣泛的血栓形成，引起黏膜和淋巴組織的壞 死，出現(xiàn)特征性
副傷寒性淋巴濾泡潰瘍及黏膜的固膜性炎癥。
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