一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗(yàn)結(jié)果：
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常
生化檢驗(yàn)：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋)，糖（＋＋＋)，酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。
根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果報(bào)告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時(shí)后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目測(cè)定，除血K+www.med126.com為3.4mmol/L偏低外，其它項(xiàng)目均接近正常，臨床以慎重地補(bǔ)鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經(jīng)血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機(jī)體通過(guò)肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時(shí)進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補(bǔ)充液體（含低滲液)及胰島素，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動(dòng)員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。
女性，62歲，因進(jìn)食即嘔吐m.52667788.cn/wsj/10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果：
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。
血液生化檢驗(yàn)：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PCO26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。
病案分析
患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒�；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞脫水（MCV變小)，尤其是腦細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。
男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治觥⒛I功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘�；�(yàn)檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)：血pH7.44、PCO2為5.7kPa、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病案分析
該病人因較長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過(guò)多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)，排H+過(guò)多，使血pH升高。同時(shí)又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補(bǔ)充，使血K+得到補(bǔ)充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na+交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。
男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果為：血生化檢查，pH7.24、PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。
病案分析
病人因?yàn)槁灾夤苎�，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，O2進(jìn)量減少，CO2無(wú)法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進(jìn)行H+-Na+交換，消除CO2的同時(shí)腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因?yàn)榇鷥斪饔�，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強(qiáng)，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。
病例五呼吸性堿中毒
男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。術(shù)中病人緊張、呼吸加快，出現(xiàn)手足輕度發(fā)麻現(xiàn)象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關(guān)項(xiàng)目檢驗(yàn)結(jié)果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。
手術(shù)畢，經(jīng)輸液及維持能量需要，眼鎮(zhèn)痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，呼吸功能正常，傷口達(dá)一期愈合，病人逐漸好轉(zhuǎn)，血液酸平衡指標(biāo)，幾乎都恢復(fù)正常。
病案分析
病人因呼吸過(guò)快，排出過(guò)多的CO2，使血中CO2減少。此時(shí)腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3-相應(yīng)減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發(fā)性的代償?shù)慕Y(jié)果。手術(shù)完畢，病人情緒穩(wěn)定，呼吸功能恢復(fù)到正常，有關(guān)血?dú)夥治鲋笜?biāo)已完全恢復(fù)正常。神志清楚，手腳麻木的感覺(jué)消失。
