普通外科學(xué):第一節(jié)　潰瘍病的外科治療

一、概述

胃十二指腸潰瘍統(tǒng)稱消化性潰瘍或潰瘍病，泛指發(fā)生在與胃液接觸的胃腸道部分的潰瘍，包括食管下段、胃十二指腸及胃空腸吻合術(shù)后空腸的潰瘍等。

潰瘍病是最常見的多發(fā)病之一，一般認(rèn)為約10％的人在其一生中曾患此病。一般醫(yī)院病人中潰瘍病約占1／10。潰湯病有急慢二種類型。急性潰瘍病多能經(jīng)內(nèi)科短期治療而愈合；慢性潰瘍病多持續(xù)較久，非經(jīng)特殊治療很難愈合，有可能發(fā)生各種嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上常見多屬此型。多數(shù)潰瘍病發(fā)生在十二指腸球部，少數(shù)發(fā)生在胃的幽門與小彎，比為3～4：1。二者在臨床表現(xiàn)和治療原則等方面雖有若干差別，但在發(fā)病原理、早期癥狀、診斷方法和治療等方面基本相似，可以視為一種病的不同表現(xiàn)。

（一)病因和發(fā)病機(jī)理

潰瘍病雖如此常見，但其病因和發(fā)病機(jī)理，至今未完全清楚。根據(jù)大量的實(shí)驗(yàn)研究和廣泛的臨床經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)提出了各種病因設(shè)想，涉及到遺傳、體質(zhì)、精神神經(jīng)、體液和局部等因素。每一種因素確也能解釋部分發(fā)病原因，但是，還沒有一種學(xué)說，能夠完善無缺地解釋潰瘍發(fā)生的全部。在潰瘍病的發(fā)生和形成過程中，有一點(diǎn)是肯定無疑的，那就是：由于胃液中胃酸過多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指腸粘膜發(fā)生“自家消化”。沒有胃酸就沒潰瘍的說法是可以成立的，潰瘍病也可以叫做消化性潰瘍。

含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指腸粘膜發(fā)生了“自家消化”，是潰瘍病形成過程中一個(gè)必經(jīng)的環(huán)節(jié)。至于為什么會(huì)發(fā)生自家消化那就眾說紛云了。目前，大家傾向一種看法，即在人體內(nèi)部存在著二種互相對(duì)抗的力量；促成粘膜自家消化，發(fā)生潰瘍的因素和保護(hù)粘膜完整、避免發(fā)生潰瘍的因素。通過復(fù)雜的神經(jīng)與體液的互相影響、相互調(diào)節(jié)，在正常人體內(nèi)部，總是后者的力量，即保護(hù)粘膜完整的因素占優(yōu)勢(shì)，因而不會(huì)發(fā)生粘膜自家消化以致出現(xiàn)潰瘍。在各種因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。

1．胃酸 是促成潰瘍形成的因素中最重要的一個(gè)。證據(jù)是：潰瘍只發(fā)生在胃腸道分泌胃酸的粘膜處和經(jīng)常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、有異位胃粘膜的美克耳憩室等。而從不與胃酸接觸的其他部位的消化道粘膜和真正沒有胃酸的惡性貧血患者，確實(shí)從不會(huì)發(fā)生消化性潰瘍。

胃液中能消化蛋白質(zhì)作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶僅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5．4時(shí)，它處于不活化狀態(tài)；在pH為1．5～2．5時(shí)，才是胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)的極好環(huán)境。

在正常情況下，胃液的酸度是通過各種渠道來調(diào)節(jié)的。胃酸也受非壁細(xì)胞分泌多少影響，非壁細(xì)胞分泌越多，氫離子濃度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀釋、中和或緩沖；也會(huì)被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進(jìn)入小腸后，還能刺激腸粘膜釋放腸抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此種種都是在正常人體內(nèi)防止胃酸過高，避免發(fā)生粘膜自家消化的一些防護(hù)機(jī)理。

2．胃粘膜屏障　是保護(hù)胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱狀上成二個(gè)部位組成。稠厚的粘液覆蓋在胃粘膜上，起著潤滑粘膜和中和、緩沖胃酸的作用，構(gòu)成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱狀上皮，它的細(xì)胞膜特別向著胃腔的細(xì)胞膜，排列的十分嚴(yán)密，和粘液一起，能夠阻止鈉離子從粘膜擴(kuò)散到胃腔防止氫離子逆向彌散至粘膜。在正常情況下，氫離子的濃度在胃腔內(nèi)比血漿中高出一百萬倍。這樣大濃度差別是靠胃粘膜屏障來維持的。胃粘膜的柱狀上皮的再生能力極強(qiáng)，平均四天更新一次，一旦受損害能及時(shí)修復(fù),以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的豐富的血運(yùn)也加強(qiáng)了胃粘膜的抵抗力。

許多藥物，特別是水楊酸類（阿斯匹林)、皮質(zhì)類固醇、膽鹽、酒精等都是胃粘膜屏障的破壞者，以致大量的氫離子逆向彌散入粘膜，損害細(xì)胞、造成粘膜水腫、出血、糜爛而導(dǎo)致潰瘍。膽汁反流入胃內(nèi)也可以直接破壞粘膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷，胃血管痙攣，胃壁缺血，年老體弱，營養(yǎng)不良均可減弱胃粘膜的抵抗力。

3．其它因素 胃十二指腸潰湯常見神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定型，多愁易感的人，所謂“潰瘍病素質(zhì)”持續(xù)強(qiáng)烈的精神緊張，憂慮、過度的腦力勞動(dòng)和潰湯發(fā)病或加重病情一定關(guān)系�！癘”型血的人較其他血型者有較高的發(fā)病率，表明潰瘍病與遺傳有關(guān)。慢性呼吸系統(tǒng)功能不全如肺氣腫，以及肝硬化，門腔靜脈分流術(shù)后的病人，常伴發(fā)潰瘍病。近年來又發(fā)現(xiàn)一些內(nèi)分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，垂體瘤、腎上腺瘤等，發(fā)生潰瘍病者較多。

（二)潰瘍病外科治療的適應(yīng)證

雖然大多數(shù)潰瘍病可以用內(nèi)科綜合治療法獲得痊愈，但據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，在住院治療的潰瘍病病例中約中25％患者在最終或一開始就必須用外科治療。有些適應(yīng)是明顯的，這些多是潰瘍病的并發(fā)癥，對(duì)手術(shù)的要求往往是很迫切的；有些病例的手術(shù)適應(yīng)癥則是相對(duì)的，這些大部分是內(nèi)科治療無效的病例，手術(shù)往往是擇期的；另有若干情況則構(gòu)成手術(shù)的禁忌證。因此結(jié)合患者具體情況，正確選擇手術(shù)適應(yīng)證，是外科醫(yī)生必須重視的問題。

1．胃大部切除術(shù)的適應(yīng)證

（1)手術(shù)絕對(duì)適應(yīng)證�、贊�瘍病急性穿孔，形成彌漫性腹膜炎。②潰湯病急性大出血，或反復(fù)嘔血，有生命危險(xiǎn)者。③并發(fā)幽門梗阻，嚴(yán)重影響進(jìn)食及營養(yǎng)者。④潰瘍病有惡變的可疑者。

（2)手術(shù)相對(duì)適應(yīng)證 ①多年的潰瘍病患者反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重，癥狀劇烈者。②雖然嚴(yán)格的內(nèi)科治療而癥狀不能減輕，潰瘍不能愈合，或暫時(shí)愈合而短期內(nèi)又復(fù)發(fā)者。③其他社會(huì)因素如病人的工作性質(zhì)，生活環(huán)境，經(jīng)濟(jì)條件等，要求較迅速而根本的治療者。

（3)手術(shù)的忌證 ①單純性潰瘍無嚴(yán)重的并發(fā)癥。②年齡在30歲以下或60歲以上又無絕對(duì)適應(yīng)癥者。③患者有嚴(yán)重的內(nèi)科疾病，致手術(shù)有嚴(yán)重的危險(xiǎn)者。④精神神經(jīng)病患者而潰瘍又無嚴(yán)重的并發(fā)癥者。

根據(jù)國內(nèi)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)，經(jīng)外科胃大部切除術(shù)治療的潰瘍病人中，急性穿孔最多見占36％；幽門梗阻占21％；急性大出血占12％；疑有惡變占1％；其余30％為內(nèi)科治療無效而相對(duì)的手術(shù)適應(yīng)證的病例。

2．胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)的適應(yīng)證

（1)胃大部切除或胃腸吻合術(shù)后有邊緣潰瘍發(fā)生者，一般認(rèn)為迷走神經(jīng)切斷術(shù)比再次胃大部切除術(shù)為優(yōu)。因?yàn)槭中g(shù)簡便，危險(xiǎn)性小。

（2)胃小彎靠近賁門部的潰瘍，如能證實(shí)無惡變，則與作全胃切除或近端胃切除不如作迷走神經(jīng)切斷術(shù)并行胃空腸吻合。

（3)十二指腸潰瘍患者一般情況不佳，不能負(fù)擔(dān)胃大部切除者，或潰瘍與胰腺，膽管等有嚴(yán)重粘連而不能切除時(shí)，可考慮迷走神經(jīng)切斷加胃空腸吻合。

（4)在畢羅Ⅰ式胃大部切除后，為減少潰瘍復(fù)發(fā)可同時(shí)行迷走神經(jīng)切斷術(shù)。

（三)外科治療潰瘍病的理論根據(jù)和地位

1．外科切除潰瘍病灶后，根本上解決了慢性穿透性或胼胝性潰瘍不易愈合問題，同時(shí)消除了病灶對(duì)大腦皮層的不良刺激，有助于消除癥狀，防止復(fù)發(fā)。

2．切除潰瘍病好發(fā)部位，絕大多數(shù)好發(fā)于十二指腸球部、胃小彎附近幽門竇部等，這些部位在胃大部切除時(shí)均被切除，潰瘍?cè)侔l(fā)的機(jī)會(huì)自然就很小。

3．減少胃酸的分泌，由于胃體部在手術(shù)時(shí)大部被切除，分泌胃酸及胃蛋白酶的腺體大為減少，手術(shù)后的胃液分泌中僅有低度游離酸，這也可減少潰瘍?cè)侔l(fā)的可能。

4．增加了胃酸被中和的程度，手術(shù)后堿性十二指腸內(nèi)含物進(jìn)入胃內(nèi)的機(jī)會(huì)增多，可使胃液的酸度進(jìn)一步中和而降低。

5．縮短食物在胃內(nèi)停留時(shí)間，胃粘膜被刺激機(jī)會(huì)減少，也可以減少潰瘍發(fā)生的可能。

6．胃迷走神經(jīng)切斷后，胃液分泌量和酸度明顯降低，基礎(chǔ)胃酸分泌量可減少80～90％，消除了神經(jīng)性胃酸分泌，也就從根本上消除了導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的主要原因。

7．迷走神經(jīng)切斷后，游離酸完全消失，基礎(chǔ)酸中不出現(xiàn)游離酸，消除了迷走神經(jīng)引起的胃泌素分泌，從而減少體液性胃酸分泌，達(dá)到治愈潰瘍病的目的。

胃大部切除術(shù)雖不是針對(duì)潰瘍病發(fā)病機(jī)理的理想療法，但當(dāng)潰瘍病已具有外科治療的適應(yīng)證時(shí)。胃大部切除術(shù)至少在目前是較最好的治療方法。近年來手術(shù)死亡率已降至1～2％。遠(yuǎn)期療效據(jù)國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，癥狀完全消失又無明顯的術(shù)后并發(fā)癥者可達(dá)85～90％，可稱滿意；但有小部分病人在術(shù)后不免發(fā)生各種并發(fā)癥，是胃大部切除術(shù)尚存在著某些缺點(diǎn)而有待進(jìn)一步改進(jìn)。

胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療潰瘍病，國外廣泛采用。認(rèn)為本法是一種安全有效的手術(shù)方法，可以代替胃大部切除術(shù)治療十二指潰瘍。國內(nèi)開展本術(shù)式較晚，臨床病例較少，確實(shí)療效尚無定論。

二、外科治療潰瘍病的手術(shù)方法

外科治療潰瘍病已有一個(gè)多世紀(jì)的歷史，手術(shù)方式也有很多演變。現(xiàn)僅介紹臨床上常用的術(shù)式如下。

（一)胃空腸吻合術(shù)

本術(shù)式較簡單安全，近期療效尚好。但手術(shù)未消除潰瘍病病因，以致潰瘍復(fù)發(fā)率和吻合口潰瘍發(fā)生率甚高。目前僅用于：靜止性潰瘍病、瘢痕性幽門梗阻、胃酸低或年老體弱不能負(fù)擔(dān)胃大部切除的病人；作為迷走神經(jīng)切斷術(shù)的輔助手術(shù)；十二指腸潰瘍并發(fā)穿孔而無施行胃大部切除的條件，單純修補(bǔ)后又有發(fā)生幽門梗阻的可能者（圖2－47)。

A B

圖2－47　胃空腸吻合術(shù)之模式

A、結(jié)腸前胃前壁－空腸吻合（Woelfler氏法)；有時(shí)需并行輸入與輸出空腸褥之間的側(cè)側(cè)吻合（Braun氏法)以免近端空腸褥中有滯留。

B、結(jié)腸后胃后壁－空腸吻合術(shù)（Von Hacker氏法)吻合通過橫結(jié)腸系膜中的切口進(jìn)行

（二)胃大部切除術(shù)

胃大部切除術(shù)是我國治療潰瘍病常用的手術(shù)方法，多年來臨床經(jīng)驗(yàn)證明療效比較滿意。傳統(tǒng)的胃大部切除范圍是胃的遠(yuǎn)側(cè)的2／3～3／4，包括胃體大部、整個(gè)胃竇部、幽門及十二指腸球部。潰瘍病灶本身的切除并非絕對(duì)必須，在切除技術(shù)有困難時(shí)，可以加以曠置，如手術(shù)后食物不再通過，所以曠置的潰瘍可以逐漸愈合。

胃大部切除的手術(shù)方式很多，但基本可分為二大類。

1．畢羅（Billroth)氏Ⅰ式 是在胃大部切除后將胃的剩余部分與十二指腸切端吻合，在此原則下有多種變式（圖2－48)。此法的優(yōu)點(diǎn)是：操作簡便，吻合后胃腸道接近于正常解剖生理狀態(tài)，所以術(shù)后由于胃腸道功能紊亂而引起的并發(fā)癥少。當(dāng)十二指腸潰瘍伴有炎癥、疤痕及粘連時(shí)，采用這種術(shù)式常有困難，有時(shí)為了避免胃十二指腸吻合口的張力過大，切除胃的范圍不夠，就容易引起潰瘍復(fù)發(fā)。對(duì)胃酸分泌高的十二指腸潰瘍病人不太適合，故此術(shù)式多用于胃潰瘍。

圖2－48 Billroth I 式胃大部切除術(shù)方法的變遷

2．畢羅（Billroth)氏Ⅱ式 是在胃大部切除后，將十二指殘端閉合，而將胃的剩余部分與空腸上段吻合。自1885年畢羅Ⅱ式倡用以來，至今也有多種改良術(shù)式（圖2－49)。此法優(yōu)點(diǎn)是：胃切除多少不因吻合的張力而受限制，胃體可以切除較多。潰瘍復(fù)發(fā)的機(jī)會(huì)較少，由于食物和胃酸不經(jīng)過十二指腸，直接進(jìn)入空腸，十二指腸潰瘍即使未能切除（曠置式胃大部切除術(shù))，也因不再受刺激而愈合。因此臨床上應(yīng)用較廣，適用于各種情況的胃十二指腸潰瘍，特別用于十二指腸潰瘍。缺點(diǎn)是：手術(shù)操作比較復(fù)雜，胃空腸吻合后解剖生理的改變較多，引起并發(fā)癥的可能性較多，有的并發(fā)癥甚為嚴(yán)重。

圖2－49 Billroth Ⅱ式胃空腸吻合的不同方法

胃大部切除術(shù)的具體操作，雖然各術(shù)者習(xí)慣不盡一樣，但有著共同遵守的原則：

1．胃切除范圍 胃切除太多可能影響術(shù)后進(jìn)食和營養(yǎng)狀態(tài)；切除太少，術(shù)后胃酸減少不夠，易導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)。按臨床經(jīng)驗(yàn)一般切除2／3～3／4為宜。

2．吻合口大小 吻合口太小易致狹窄，吻合口太大食物通過太快，易發(fā)生傾倒綜合癥。一般3厘米約二橫指為宜，多余胃端可縫合關(guān)閉。

3．吻合口與橫結(jié)腸的關(guān)系　胃空腸吻合口位于結(jié)腸前或結(jié)腸后，可按術(shù)者習(xí)慣，只要操作正確，不會(huì)引起并發(fā)癥。

4．近端空腸的長度　因空腸近端粘膜抗酸能力相對(duì)比遠(yuǎn)端強(qiáng)，為了避免發(fā)生吻合口潰瘍，原則上近端空腸越短越好。結(jié)腸前術(shù)式以15～20厘米為宜。結(jié)腸后術(shù)式一般要求近端空腸6～8厘米以內(nèi)。

5．近端空腸與胃大小彎的關(guān)系　近端空腸段和胃小彎還是與胃大彎吻合，可按各術(shù)者習(xí)慣而定，但吻合口的近端空腸位置必須高于遠(yuǎn)端空腸，使食物不會(huì)發(fā)生淤積，如果近端空腸與胃大變吻合，必須注意將遠(yuǎn)端空腸段置于近端空腸段的前面，以免術(shù)后內(nèi)疝形成。

（三)胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)

胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)在國外曾廣泛應(yīng)用于單純性潰瘍病的治療。據(jù)Dragstedt 總結(jié)了800例迷走神經(jīng)切斷術(shù)的經(jīng)驗(yàn)，認(rèn)為本法是一種有效而安全的手術(shù)方法，可以代替胃大部切除術(shù)治療十二指腸潰瘍。但一般來說，關(guān)于迷走神經(jīng)切斷的確實(shí)指證和遠(yuǎn)期療效尚無結(jié)論。

胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)有三種類型：

1．迷走神經(jīng)干切斷術(shù)　是最早提出來的術(shù)式。約在食管裂孔水平，將左右二支腹迷走神經(jīng)干分離清楚，并將神經(jīng)干切除5～6厘米，以免再生（圖2－50)。根據(jù)情況，再行胃空腸吻合或幽門成形術(shù)，甚至胃部分（50％)切除術(shù)。其缺點(diǎn)：①由于腹迷走神經(jīng)干尚有管理肝、膽、胰、腸的分支，均遭到不必要的切斷，造成上述器官功能紊亂。②胃張力及蠕動(dòng)減退，其結(jié)果胃排空遲緩，胃內(nèi)容物潴留。③頑固性腹瀉，可能和食物長期潴留，腐敗引起腸炎有關(guān)。迷走神經(jīng)干切斷術(shù)因缺點(diǎn)多，目前臨術(shù)上很少應(yīng)用。

圖2－50 迷走神經(jīng)切斷手術(shù)示意圖

2．選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)　將胃左迷走神經(jīng)分離清楚在肝支下切斷，同樣胃右迷走神經(jīng)分離出腹腔支下，加以切斷（圖2－50)，從而避免了發(fā)生其他器官功能紊亂。 為了解決胃潴留問題，則需加胃引流術(shù)，常用的引流術(shù)有：①幽門成形術(shù)。在幽門處作縱行切開，橫形縫合，或在幽門處沿胃大彎到十二指腸作一倒“U”字形切開后再胃十二指腸縫合。②胃竇部或半胃切除，再胃十二指腸或胃空腸吻合。③胃空腸吻合，吻合口應(yīng)在胃竇部最低點(diǎn)以利排空。

選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)，是迷走神經(jīng)切斷術(shù)的一大改進(jìn)，目前國內(nèi)外廣泛應(yīng)用，有些地方被推薦為治療十二指腸潰瘍首選術(shù)式。但此法也還存在不少問題，如由于迷走神經(jīng)解剖上的變異，切斷迷走神經(jīng)常不完善，神經(jīng)再生也屬可能，仍有不少潰瘍復(fù)發(fā)。加以胃竇部或半胃切除時(shí)，雖有著更加減少胃酸分泌的優(yōu)點(diǎn)，但也帶來了胃切除術(shù)后的各種并發(fā)癥的缺點(diǎn)。因此該術(shù)式亦非理想。

3．高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)　此法僅切斷胃近端支配胃體、胃底的壁細(xì)胞的迷走神經(jīng)，而保留胃竇部的迷走神經(jīng)，因而也稱為胃壁細(xì)胞迷走神經(jīng)切斷術(shù)或近端胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)。手術(shù)時(shí)在距幽門5～7厘米的胃小彎處，可以看到沿胃小彎下行的胃迷走神經(jīng)前支入胃竇部的扇狀終未支（鴉爪)作為定位標(biāo)志，將食管下端5～7厘米范圍內(nèi)的進(jìn)入胃底、胃體的迷走神經(jīng)一一切斷，保留進(jìn)入胃竇部的扇狀終末支（圖2－51)。

圖2－51 高選迷切示意圖

高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)的優(yōu)點(diǎn)：①消除了神經(jīng)性胃酸分泌。消除了潰瘍病的復(fù)發(fā)的主要因素。②保留胃竇部的張力和蠕動(dòng),不需附加引流術(shù)。③保留了幽門括約肌的功能，減少膽汁反流和傾倒綜合癥的發(fā)生機(jī)會(huì)。④保留了胃的正常容積，不影響進(jìn)食量。⑤手術(shù)較胃大部切除術(shù)簡單安全，操作也不比選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)復(fù)雜。

這是一種新發(fā)展起來的手術(shù)，應(yīng)用日益增多。從理論上講，應(yīng)是治療十二指腸潰瘍較為理想的手術(shù)方法，但還存在著一些問題，如迷走神經(jīng)解剖上的變異，切斷不易保證安全，神經(jīng)的再生也沒有解決，所以仍有一定的復(fù)發(fā)率。另外分離胃小彎的血管范圍廣，有造成胃小彎缺血、壞死和穿孔的可能。對(duì)胃潰瘍的治療不如胃大部切除術(shù)。臨床上應(yīng)用為期尚短，確實(shí)療效有待進(jìn)一步觀察。

三、潰瘍病外科治療的并發(fā)癥

（一)胃大部切除術(shù)后并發(fā)癥

1．胃出血 胃大部切除術(shù)后，一般在24小時(shí)以內(nèi)，可以從胃管引流出少量暗紅色或咖啡色血性內(nèi)容物，多為術(shù)中殘留胃內(nèi)的血液或胃腸吻合創(chuàng)傷面少量滲出的緣故，屬于術(shù)后正常現(xiàn)象。如果短期內(nèi)自胃管引流出較大量的血液，尤其是鮮血，甚至嘔血、黑便、嚴(yán)重者出現(xiàn)出血性休克，是少數(shù)病例因切端或吻合口有小血管未結(jié)扎或縫合不夠緊密；胃粘膜被鉗夾傷或曠置的十二指腸潰瘍止血不徹底等原因所致的出血。出血也可能是繼發(fā)的，即在手術(shù)后數(shù)天發(fā)生，多因結(jié)扎或縫合過緊，致使組織壞死，結(jié)扎縫脫落所致。較嚴(yán)重的早期出血，甚至發(fā)生休克，需要果斷再次探查止血。繼發(fā)性出血多不十分嚴(yán)重，大部經(jīng)保守治療即可自行止血。

2．十二指腸殘端破裂 這是胃大部切除術(shù)畢羅Ⅱ式中最嚴(yán)重的并發(fā)癥，死亡率很高約10～15％。多因低位十二指腸潰瘍，特別穿透到胰腺頭部的十二指腸潰瘍，手術(shù)時(shí)過多松動(dòng)十二指腸損傷漿肌層或血液循環(huán)；殘端縫合過緊，過稀或結(jié)扎過緊均能造成殘端愈合不良。輸入空腸袢梗阻，膽汁，胰液及腸液滯留在十二指腸腔內(nèi)，十二指腸膨脹，腸腔內(nèi)壓力不斷增高而致殘端破裂。這一并發(fā)癥多發(fā)生在術(shù)后4～7天。表現(xiàn)為右上腹突然發(fā)生劇烈疼痛，局部或全腹明顯壓痛、反跳痛、腹肌緊張等腹膜炎癥狀。右上腹穿刺可抽出膽汁樣液體，預(yù)防方法是：要妥善縫合十二 指腸殘端，殘端縫合有困難者，可插管至十二指腸腔內(nèi)作造瘺術(shù)，外復(fù)蓋大網(wǎng)膜。潰瘍病灶切除困難者，選擇病灶曠置胃大部切除術(shù)式，避免十二指腸殘端破裂。一旦發(fā)生殘端破裂，手術(shù)修補(bǔ)很難成功，應(yīng)即行引流術(shù)，在十二指腸殘端處放置雙腔套管持續(xù)負(fù)壓吸引，同時(shí)也要引流殘端周圍腹腔（圖2－52)。保護(hù)傷m.52667788.cn/zhuyuan/口周圍皮膚以防消化液的腐蝕。以靜脈營養(yǎng)法或空腸造瘺高營養(yǎng)流食維持水、電解質(zhì)平衡和充足的營養(yǎng)。此外，要應(yīng)用抗菌素防治腹腔感染。如因輸入空腸袢梗阻所致，可行輸入空腸與輸出空腸側(cè)側(cè)吻合，解除梗阻。經(jīng)上術(shù)處理，多能自愈。

圖2－52　十二指腸殘端破裂處理　

1．十二指腸殘端造口 2．腹腔雙腔引流管負(fù)壓吸引　3．鼻胃減壓管放于十二指腸內(nèi)持續(xù)吸引 4．經(jīng)鼻胃硅膠管放于空腸輸出袢內(nèi)供給營養(yǎng)　5.空腸造口供給營養(yǎng)

3．胃腸吻合口破裂或瘺多發(fā)生在術(shù)后5～7天，如在術(shù)后1～2天內(nèi)發(fā)生，則表示術(shù)中根本沒有縫合好，一般來說，大多由縫合不當(dāng)，吻合口張力過大，局部組織水腫或低蛋白血癥等原因所致組織愈合不良。胃腸吻合口破裂常引起嚴(yán)重的腹膜炎。如發(fā)生較晚，局部已形成膿腫逐漸向外穿破而發(fā)生胃腸吻合外瘺。如因吻合口破裂所致腹膜炎，須立即手術(shù)進(jìn)行修補(bǔ)，多能成功。但術(shù)后一定保持可靠的胃腸減壓，加強(qiáng)輸血、輸液等支持療法。如吻合口破裂發(fā)生較晚，已局部形成膿腫或瘺，除了引流外，也要胃腸減壓和支持療法，一般在數(shù)周吻合口瘺常能自行愈合。若經(jīng)久不愈者，則應(yīng)考慮再次胃切除術(shù)。

4．胃大部切除術(shù)后的梗阻現(xiàn)象　胃大部切除畢羅氏I式吻合，梗阻機(jī)會(huì)較少，僅偶爾發(fā)生吻合口梗阻。如應(yīng)用畢羅氏Ⅱ式吻合，梗阻機(jī)會(huì)較多，現(xiàn)分述如下。

（1)吻合口梗阻 發(fā)生率約為1～5％，主要表現(xiàn)為進(jìn)食后上腹脹痛、嘔吐、嘔吐物為食物，多無膽汁。梗阻多因手術(shù)時(shí)吻合口過�。换蚩p合時(shí)胃腸壁內(nèi)翻過多；吻合口粘膜炎癥水腫所致。前二種原因造成的梗阻多為持續(xù)性的不能自行好轉(zhuǎn)。需再次手術(shù)擴(kuò)大吻合口或重新作胃空腸吻合。粘膜炎癥水腫造成的梗阻為暫時(shí)性的，經(jīng)過適當(dāng)?shù)姆鞘中g(shù)治療可自行癥狀消失。梗阻性質(zhì)一時(shí)不易確診，先采用非手術(shù)療法，暫時(shí)停止進(jìn)食，放置胃腸減壓，靜脈輸液，保持水電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)；若因粘膜炎癥水腫引起的梗阻，往往數(shù)日內(nèi)即可改善。經(jīng)二周非手術(shù)治療仍有進(jìn)食后腹脹，嘔吐現(xiàn)象，應(yīng)考慮手術(shù)治療。

（2)輸入空腸袢梗阻 在畢羅氏Ⅱ式手術(shù)后，如輸入空腸袢在吻合處形成銳角或輸入空腸袢過長發(fā)生屈折，使輸入空腸袢內(nèi)的膽汁，胰液、腸液等不易排出，將在空腸內(nèi)發(fā)生潴留而形成梗阻（圖2－53A)。輸入空腸段內(nèi)液體潴留到一定量時(shí)，強(qiáng)烈的腸蠕動(dòng)克服了一時(shí)性的梗阻，將其潴留物大量排入殘胃內(nèi)，引起惡心、嘔吐。臨床表現(xiàn)為食后約15～30分鐘左右，上腹飽脹，輕者惡心，重者嘔吐，嘔吐物主要是膽汁，一般不含食物，嘔吐后患者感覺癥狀減輕而舒適。多數(shù)病人術(shù)后數(shù)周癥狀逐漸減輕而自愈，少數(shù)癥狀嚴(yán)重持續(xù)不減輕者需手術(shù)治療，行輸入和輸出空腸袢之間側(cè)側(cè)吻合術(shù)。如輸入空腸袢在吻合口處比輸出空腸袢低，食物逆流近端腸段內(nèi)（圖2－53B)。癥狀多為食后不久即嘔吐，嘔吐物即有食物也有膽汁。鋇餐檢查見大量鋇劑進(jìn)入近端空腸腔內(nèi)。對(duì)少數(shù)癥狀重持續(xù)不減輕者可再次手術(shù)治療，手術(shù)方法與輸入空腸袢梗阻相同。

圖2－53 輸入空腸襻發(fā)生梗阻的幾種原因

單純性梗阻：A．逆蠕動(dòng)吻合時(shí)，輸入襻在吻合口處形成銳角。

B．輸入襻過長時(shí)，食物進(jìn)入輸入襻后不易排出，發(fā)生滯留。絞窄性梗阻；

C．輸入襻過程，空腸系膜牽拉過緊壓迫輸入空腸襻。

D.逆蠕動(dòng)吻合后輸入襻可進(jìn)入空腸與橫結(jié)腸之間的孔隙形成內(nèi)疝

以上情況均屬單純性梗阻。另一各梗阻情況比較嚴(yán)重，常發(fā)生絞窄性。多發(fā)生在結(jié)腸前近端空腸對(duì)胃小彎的術(shù)式，特別近端空腸過短，腸系膜牽拉過緊，形成一條索帶，壓迫近端空腸，使被壓迫的一段十二指腸和空腸成兩端閉合腸袢，且可影響腸壁的血運(yùn)，而發(fā)生壞死或空孔（圖2－53C)。有時(shí)過長的輸入空腸袢，穿過空腸系膜與橫結(jié)腸之間的孔隙，形成內(nèi)疝，也可發(fā)生絞窄（圖2－53D)。主要表現(xiàn)為上腹部疼痛，嘔吐，嘔吐物不含膽汁，有時(shí)偏右上腹可觸及包塊。這一類梗阻容易發(fā)展成絞窄，應(yīng)極早手術(shù)治療。

（3)輸出空腸袢梗阻 輸出空腸袢梗阻多為大網(wǎng)膜炎性包塊壓迫，或腸袢粘連成脫角所致。在結(jié)腸后吻合時(shí)，橫結(jié)腸系膜的孔未固定在殘胃壁上，而困束著空腸造成梗阻。主要表現(xiàn)為嘔吐，嘔吐物為食物和膽汁。確診應(yīng)借助于鋇餐檢查，以示梗阻的部位。癥狀嚴(yán)重而持續(xù)應(yīng)手術(shù)治療以解除梗阻。

5．胃大部切除術(shù)后傾倒綜合癥　傾倒綜合癥是胃大部分切除術(shù)后比較常見的并發(fā)癥。在畢羅氏Ⅱ式吻合法發(fā)生機(jī)會(huì)更多。根據(jù)癥狀在術(shù)后和進(jìn)食后發(fā)生的遲早，臨床上將傾倒綜合癥分為早期傾倒綜合癥和晚期傾倒綜合癥二類。一般認(rèn)為此二種表現(xiàn)不同，性質(zhì)各異的傾倒綜合癥，有時(shí)同時(shí)存在，致臨床表現(xiàn)混淆不清。其主要鑒別點(diǎn)如表所示。

表 2－4 早期與晚期傾倒癥之鑒別

（1)早期傾倒綜合癥 表現(xiàn)為進(jìn)食后上腹脹悶、心悸、出汗、頭暈、嘔吐及腸鳴腹瀉等�；颊呙嫔�蒼白，脈搏加速、血壓稍高。上述癥狀經(jīng)平臥30～45分鐘即可自行好轉(zhuǎn)消失，如患者平臥位進(jìn)食則往往不發(fā)生傾倒癥狀。癥狀的發(fā)生與食物的性質(zhì)和量有關(guān)，進(jìn)甜食及牛奶易引起癥狀，過量進(jìn)食往往即引起癥狀發(fā)作。關(guān)于這種癥狀發(fā)生原因尚不十分清楚，但根據(jù)臨床表現(xiàn)，一般認(rèn)為早期傾倒綜合癥的原因有二種：一是殘胃缺乏固定，進(jìn)食過量后，胃腸韌帶或系膜受到牽拉，因而刺激腹腔神經(jīng)叢引起癥狀，所謂機(jī)械因素；二是大量高滲食物進(jìn)入空腸后，在短期內(nèi)可以吸收大量的液體，致使血容量減少，即透滲壓改變因素。

（2)晚期傾倒綜合癥 性質(zhì)與早期綜合癥不同，一般都發(fā)生在手術(shù)后半年左右，而多在食后2～3小時(shí)發(fā)作，表現(xiàn)為無力、出汗、饑餓感、嗜睡、眩暈等。發(fā)生的原因由于食物過快地進(jìn)入空腸內(nèi)，葡萄糖迅速被吸收，血糖過度增高，刺激胰腺產(chǎn)生過多胰島素，而繼發(fā)生低血糖現(xiàn)象，故又稱低血糖綜合癥。

預(yù)防傾倒綜合癥的發(fā)生，一般認(rèn)為手術(shù)時(shí)胃切除不要過多，殘胃適當(dāng)固定，胃腸吻合口不要太大。術(shù)后早期應(yīng)少食多餐，使胃腸逐漸適應(yīng)。一旦出現(xiàn)癥狀多數(shù)經(jīng)調(diào)節(jié)飲食，癥狀逐漸減輕或消失。極少數(shù)病人癥狀嚴(yán)重而經(jīng)非手術(shù)治療持續(xù)多年不改善者，可考慮再次手術(shù)治療。行胃腸吻合口縮小，或畢羅氏Ⅱ式改為畢羅氏I式，或行空腸代的胃、空腸、十二指腸吻合術(shù)。

6．吻合口潰瘍 吻合口潰瘍是胃大部切除術(shù)后常見的遠(yuǎn)期并發(fā)癥。發(fā)病率約為1～8％。極大多數(shù)發(fā)生在十二指腸潰瘍術(shù)后。潰瘍發(fā)生的部位，最多是在接近吻合口的輸出空腸粘膜上（65％)，其次是吻合口邊緣上（30％)，少數(shù)發(fā)生在吻合口輸入空腸粘膜上（5％)，而在胃?jìng)?cè)很少見。吻合口潰瘍的原因與原發(fā)潰瘍相似，約80～90％的吻合口潰瘍者仍在胃酸過高現(xiàn)象。癥狀與原發(fā)潰瘍病相似，但疼痛的規(guī)律性不明顯，在上腹吻合口部位有壓痛。纖維胃鏡或鋇餐檢查可確診。吻合口潰瘍一旦形成，發(fā)生并發(fā)癥機(jī)會(huì)甚多，如出血、穿孔。治療比較困難，因此預(yù)防顯得非常必要。預(yù)防措施：避免作單純胃空腸吻合；胃大部切除時(shí)胃切除要夠哆，應(yīng)爭(zhēng)取作胃十二指腸吻合。吻合口潰瘍一般主張采用手術(shù)治療。手術(shù)方法是再次行胃大部切除或同時(shí)作迷走神經(jīng)切斷術(shù)。

7．堿性反流性胃炎　堿性反流性胃炎是胃大部切除后一種特殊類型病變，發(fā)病率約為5～35％，常發(fā)生于畢羅氏Ⅱ式胃大部切除術(shù)后1～2年。由于膽汁、胰液反流，膽鹽破壞了胃粘膜對(duì)氫離子的屏障作用，使胃液中的氫離子逆流彌散于胃粘膜細(xì)胞內(nèi)，從而引起胃粘膜炎癥、糜爛、甚至形成潰瘍。臨床主要表現(xiàn)為：上腹部持續(xù)性燒灼痛，進(jìn)食后癥狀加重，抗酸藥物服后無效；膽汁性嘔吐，嘔吐后癥狀不減輕，胃液分析胃酸缺乏；食欲差，體重減輕，胃炎常引起長期少量出血而導(dǎo)致貧血。胃鏡檢查顯示慢性萎縮性胃炎。這一并發(fā)癥非手術(shù)治療效果不佳。癥狀嚴(yán)重應(yīng)考慮手術(shù)治療。手術(shù)可改行Koux-eh-y型吻合術(shù)，以免膽汁反流入殘胃內(nèi)，同時(shí)加作迷走神經(jīng)切斷術(shù)以防術(shù)后吻合口潰瘍發(fā)生，效果良好。

8．營養(yǎng)障礙 胃是容納食物并進(jìn)行機(jī)械的和化學(xué)的消化場(chǎng)所。食物因胃的運(yùn)動(dòng)而與酸性胃液混合成食糜，其蛋白質(zhì)也在酸性基質(zhì)中經(jīng)胃蛋白酶進(jìn)行消化，食物中的鐵質(zhì)也在胃內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)閬嗚F狀態(tài)以便吸收。當(dāng)胃大部切除術(shù)后，少數(shù)病人可能出現(xiàn)消瘦、貧血等營養(yǎng)障礙。

（1)消瘦 胃大部切除術(shù)后，胃容積縮小，腸排空時(shí)間加快，消化時(shí)間縮短，食糜不能充分與消化液混合，致使消化功能減退。病人便次增多，多為稀便，糞內(nèi)含不消化的脂肪和肌纖維，使病人的進(jìn)食熱量不足，體重逐漸減輕。處理上主要是調(diào)節(jié)飲食，注意飲食的熱量和營養(yǎng)價(jià)值。給予胃蛋白酶、胰酸或多酶制劑。

（2)貧血 胃大部分切除后，胃酸減少，食物不經(jīng)過十二指腸，小腸蠕動(dòng)快，影響鐵鹽的吸收，而發(fā)生缺鐵性小紅細(xì)胞貧血。極少數(shù)病人因缺乏抗貧血內(nèi)因子，致維生素B₁₂的吸收受到障礙而發(fā)生營養(yǎng)性巨幼紅細(xì)胞貧血。前者給予鐵劑而后者給予注射維生素B₁₂治療。

（二)迷走神經(jīng)切斷術(shù)后并發(fā)癥

1．胃潴m.52667788.cn/Article/留 隨著對(duì)迷走神經(jīng)解剖的不斷了解以及手術(shù)方法的不斷改進(jìn)，這一并發(fā)癥已逐漸減少。多發(fā)生在術(shù)后3～4天，即拔除胃管后。表現(xiàn)為上腹飽脹不適，嘔吐所進(jìn)食物或帶有膽汁。檢查可見上腹部明顯飽滿及隆起。鋇劑檢查，可見胃擴(kuò)張，伴有大量液體潴留，胃壁張力減退，蠕動(dòng)消失，無排空現(xiàn)象，但以手推壓，鋇劑能通過吻合口或幽門。小腸功能正常。以上癥狀一般在術(shù)后1～2周逐漸消失，也有嚴(yán)重而頑固的。但一般無需再次手術(shù)治療。治療以持續(xù)胃腸減壓，溫高滲鹽水一日多次洗胃，保持水電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)。采用迷走神經(jīng)干切斷或選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，如不加引流術(shù)，胃潴留發(fā)生率可達(dá)20％；如同時(shí)加引流術(shù)，則可下降至5％。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，胃潴留發(fā)生率僅為0．7～2％。

2．腹瀉 腹瀉為比較常見的并發(fā)癥，癥狀嚴(yán)重者并不多見。表現(xiàn)為進(jìn)食后腸蠕動(dòng)亢進(jìn)、腸鳴、腹痛、腹瀉，排出水樣便而自行緩解。這一并發(fā)癥與迷走神經(jīng)切斷方式有很大關(guān)系。迷走神經(jīng)干切斷術(shù)及選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)未附加胃引流術(shù)，腹瀉發(fā)生率則較高。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后腹瀉發(fā)生率僅0～1％。

腹瀉處理上主要是對(duì)癥治療。

3．胃小彎壞死穿孔 這是一種少見的但非常嚴(yán)重的并發(fā)癥，亦多見于高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后。多因手術(shù)時(shí)分離胃小彎的血管范圍過廣，甚至損傷了胃壁，特別是同時(shí)損傷了胃短血管，造成胃小彎胃壁缺血、壞死和穿孔。臨床表現(xiàn)為突然上腹部疼痛及腹膜炎癥狀。一旦發(fā)生，病情較嚴(yán)重，應(yīng)立即進(jìn)行手術(shù)修補(bǔ)。為預(yù)防這一嚴(yán)重并發(fā)癥，術(shù)中避免胃小彎分離范圍過廣，保護(hù)胃短血管，胃遠(yuǎn)端迷走神經(jīng)切斷后胃小彎漿膜進(jìn)行縫合。脂肪較多的病人,應(yīng)仔細(xì)弄清胃小彎的解剖關(guān)系，防止損傷胃壁，甚至食管壁。

4．復(fù)發(fā)性潰瘍 目前迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療潰瘍病的復(fù)發(fā)率仍很高，但各家的報(bào)道亦不甚一致。由目前的報(bào)道看，迷走神經(jīng)干切斷術(shù)附加引流術(shù)和選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)加引流術(shù)潰瘍復(fù)發(fā)最高。胃大部切除術(shù)，迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇部切除和高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)的潰瘍復(fù)發(fā)率基本相似。復(fù)發(fā)原因：術(shù)前對(duì)術(shù)式選擇不當(dāng)；迷走神經(jīng)切斷不完善；膽汁反流等。