錐蟲是一種血鞭毛原蟲（hemoflagellate protozoa)，寄生于魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類、哺乳類以及人的血液或組織細(xì)胞內(nèi)。寄生于人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類，即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。
一、岡比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲
岡比亞錐蟲（Trypanosoma gambiense Dutton，1902)與羅得西亞錐蟲（T．rhodesiense Stephens & Fantham，1910)同屬于人體涎源性錐蟲，是非洲錐蟲病（african trypanosomiasis)或稱睡眠病（sleeping sickness)的病原體。岡比亞錐蟲分布于西非和中非靠近河邊的環(huán)境中，而羅得西亞錐蟲分布于東非的大草原上。兩種錐蟲在形態(tài)、生活史、致病及臨床表現(xiàn)有共同特征。
形態(tài)與生活史
兩種錐蟲在人體內(nèi)寄生，皆為錐鞭毛體（trypomastigote)，具多形性（pleomorphism)的特點(diǎn)，可分為細(xì)長型、中間型和粗短型（圖11－4)。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，蟲體胞質(zhì)呈淡藍(lán)色，核居中，呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色，點(diǎn)狀。波動膜為淡藍(lán)色。細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有深藍(lán)色的異染質(zhì)（volutin)顆粒。細(xì)長型長20～40µm，游離鞭毛可長達(dá)6µm，動基體位于蟲體后部近末端。粗短型長15～25µm，寬3.5µm，游離鞭毛短于1µm，或者鞭毛不游離，動基體位于蟲體近后端。動基體為臘腸型，含DNA，一端常生出細(xì)而長的線粒體。鞭毛起自基體，伸出蟲體后，與蟲體表膜相連。當(dāng)鞭毛運(yùn)動時，表膜伸展，即成波動膜。
這兩種錐蟲的錐鞭毛體，在病程的早期存在血液、淋巴液內(nèi)，晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中，僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液m.52667788.cn/hushi/，在中腸內(nèi)，粗短型進(jìn)行繁殖，并轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)長的錐鞭毛體，以二分裂法增殖。約在感染10天后，錐鞭毛體從中腸經(jīng)前胃到達(dá)下咽，然后進(jìn)入唾腺。在唾腺內(nèi)，錐鞭毛體附著于細(xì)胞上，并轉(zhuǎn)變?yōu)樯媳廾w（epimastigotes)。要過增殖最后轉(zhuǎn)變?yōu)檠h(huán)后期錐鞭毛體（metacyclic trypomastigotes)，其外形短粗，大小約15×2.5µm，無鞭毛，對人具感染性。當(dāng)這種舌蠅刺吸入血時，循環(huán)后期錐鞭毛體隨涎液進(jìn)入皮下組織，轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)長型，繁殖后進(jìn)入血液(圖11－4)。
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圖11-4 錐蟲生活史
致病
兩種錐蟲侵入人體以后的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發(fā)反應(yīng)期，錐蟲在體內(nèi)散播的血淋巴期以及侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦膜腦炎期。
初發(fā)反應(yīng)期 錐蟲在侵入的局部增殖，引起由淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞及少數(shù)嗜酸性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞組成的細(xì)胞浸潤，局部紅腫，稱錐蟲下疳（trypanosomal chancre)。錐蟲下疳約在感染后第6天出現(xiàn)，初為結(jié)節(jié)，以后腫脹，形成硬結(jié)，有痛感，約3周后消退。
血淋巴期 錐蟲進(jìn)入血液和組織間淋巴液后，出現(xiàn)廣泛淋巴結(jié)腫大，淋巴結(jié)中的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增生。感染后約5～12天，血中出現(xiàn)錐蟲。由于保護(hù)性抗體的出現(xiàn)及蟲體抗原變異，血中錐蟲數(shù)目出現(xiàn)交替上升與下降現(xiàn)象，間隔時間約為2～10天，蟲血癥高峰持續(xù)2～3天，伴有發(fā)熱、頭痛、關(guān)節(jié)痛、肢體痛等癥狀。發(fā)熱持續(xù)數(shù)天，可自行下降進(jìn)入無熱期，隔幾天后再次上升。淋巴結(jié)普遍腫大，尤以頸后部、頜下、腹股溝淋巴結(jié)為顯著。頸部后三角部淋巴結(jié)腫大（Winterbottom氏征)是岡比亞錐蟲病的特征。還可出現(xiàn)深部感覺過敏（Kerandel氏征)，脾充血、腫大。可發(fā)生心肌炎、心外膜炎及心包積液。
腦膜腦炎期 錐蟲侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)可在發(fā)病后幾個月或數(shù)年才出現(xiàn)。錐蟲入侵后發(fā)生彌漫性軟腦膜炎，腦皮質(zhì)充血和水腫，神經(jīng)元變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生。主要表現(xiàn)為個性改變、無欲狀態(tài)，以后出現(xiàn)異常反射，深部感覺過敏、共濟(jì)失調(diào)、震顫、痙攣、嗜睡，最后昏睡。
兩種錐蟲病的病程有所不同，岡比亞錐蟲病呈慢性過程，病程數(shù)月至數(shù)年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。有些病人在中樞神經(jīng)系統(tǒng)未受侵犯以前，即死亡。
診斷
涂片檢查 取患者血液涂片染色鏡檢。當(dāng)血中蟲數(shù)多時，錐鞭毛體以細(xì)長型為主，血中蟲數(shù)因宿主免疫反應(yīng)而下降時，則以粗短型居多。淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結(jié)穿刺物也可涂片檢查。
血清學(xué)診斷方法 常用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA)、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗。
分子生物學(xué)方法 近年來將PCR及DNA探針技術(shù)應(yīng)用于錐蟲病診斷，特異性、敏感性均較高。
此外，動物接種也是一種有用的檢查方法。
流行和防治
岡比亞錐蟲病的主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅（Glossina palpalis)、G．tachinoides和G．fuscipes。這類舌蠅在沿河邊或森林的稠密植物地帶孳生。
羅得西亞錐蟲病的傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅（G．morsitans)、淡足舌蠅（G．pallidipes)種團(tuán)及G．swynnertoni。這類舌蠅孳生在東非熱帶草原和湖岸的矮林地帶及植叢地帶，嗜吸動物血，在動物中傳播錐蟲，人因進(jìn)入這種地區(qū)而感染。
防治 錐蟲病的主要措施包括發(fā)現(xiàn)、治療病人和消滅舌蠅。治療藥物蘇拉明（suramine)對兩種錐蟲早期均有效。如錐蟲已侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，須用有機(jī)砷劑。改變孳生環(huán)境，如清除灌木林，噴灑殺蟲劑能有效消滅舌蠅。
二、枯氏錐蟲
枯氏錐蟲（Trypanosoma cruzi，Chagas，1909)屬人體糞源性錐蟲，是枯氏錐蟲病即夏格氏�。–haga"s disease)的病原體。主要分布于南美和中美，故又稱美洲錐蟲病。
形態(tài)
枯氏錐蟲在它的生活史中，因寄生環(huán)境不同，有三種不同形體：無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。
無鞭毛體（amastigote)存在于細(xì)胞內(nèi)，圓形或橢圓形，大小為2.4～6.5µm，具核和動基體，無鞭毛或有很短鞭毛。
上鞭毛體（epimastigote)存在于錐蝽的消化道內(nèi)，紡錘形，長約20～40µm，動基體在核的前方，游離鞭毛自核的前方發(fā)出。
錐鞭毛體存在于血液或錐蝽的后腸內(nèi)（循環(huán)后期錐鞭毛體)，長寬11.7～30.4µm×0.7～5.9µm。游離鞭毛自核的后方發(fā)出。在血液內(nèi)，外形彎曲如新月狀。
生活史
傳播媒介為錐蝽，可棲息于人房內(nèi)，多夜間吸血。主要蟲種為騷擾錐蝽（Triatoma infestans)、長紅錐蝽（Rhodnius prolixus)、大錐蝽（Panstrongylus megistus)、泥色錐蝽（T．sordida)等。
雌性或雄性錐蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當(dāng)錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液，數(shù)小時后，錐鞭毛體在前腸內(nèi)失去m.52667788.cn/job/游離鞭毛，約在14～20小時后，轉(zhuǎn)變?yōu)闊o鞭毛體，在細(xì)胞內(nèi)以二分裂增殖。然后再轉(zhuǎn)變?yōu)榍虮廾w（spheromastigote)進(jìn)入中腸，發(fā)育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖，約在吸血后第3、4天，上鞭毛體出現(xiàn)于直腸，并附著于上皮細(xì)胞上。第5天后，上鞭毛體變圓，發(fā)育為循環(huán)后期錐鞭毛體。當(dāng)受感染的錐蝽吸血時，鞭毛體隨錐蝽糞便經(jīng)皮膚傷口或粘膜進(jìn)入人體。
血液內(nèi)的錐鞭毛體侵入組織細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)闊o鞭毛體，進(jìn)行增殖，形成假囊（即充滿無鞭毛的細(xì)胞)，約5天后一部分無鞭毛體經(jīng)上鞭毛體轉(zhuǎn)變?yōu)殄F鞭毛體，錐鞭毛體破假囊而出進(jìn)入血液，再侵入新的組織細(xì)胞。
此外，還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。
致病
潛伏期為1～3周，此期無鞭毛體在細(xì)胞內(nèi)繁殖，所產(chǎn)生的錐鞭毛體在細(xì)胞之間傳播，并存在于血液中。
急性期 錐蟲侵入部位的皮下結(jié)締組織出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，局部出現(xiàn)結(jié)節(jié)，稱為夏氏腫（Chagoma)。如侵入部位在眼結(jié)膜則一側(cè)性眼眶周圍水腫、結(jié)膜炎及耳前淋巴結(jié)炎（Romana氏征)。這兩種體征的病變都是以淋巴細(xì)胞浸潤和肉芽腫為特點(diǎn)。主要臨床表現(xiàn)為頭痛、倦怠和發(fā)熱、廣泛的淋巴結(jié)腫大以及肝脾腫大。還可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉或腦膜炎癥狀。心臟癥狀為心動過緩、心肌炎等。此期持續(xù)4～5周，大多數(shù)患者自急性期恢復(fù)，病程進(jìn)入隱匿期，有些患者則轉(zhuǎn)為慢性期。
慢性期 常感染后10～20年后出現(xiàn)，主要病變?yōu)樾募⊙�，食管與結(jié)腸的肥大和擴(kuò)張，繼之形成巨食管（megaesophagus)和巨結(jié)腸（megacolon)。病人進(jìn)食和排便均感嚴(yán)重困難。在慢性期，血中及組織內(nèi)很難找到錐蟲。
診斷
在急性期，血中錐鞭毛體多數(shù)多，可以采用血涂片。
在隱匿期或慢性期，血中錐蟲少，用免疫學(xué)診斷法，也可用動物接種診斷法，即用人工飼養(yǎng)的錐蝽幼蟲吸受檢者血，10～30天后檢查該蟲腸道內(nèi)有無錐蟲。
分子生物學(xué)的PCR及DNA探針技術(shù)，對于檢測蟲數(shù)極低的血標(biāo)本，也有很高的檢出率。
流行和防治
夏格氏病廣泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住條件差的農(nóng)村流行，患者的80％是幼年感染。
枯氏錐蟲在多種哺乳動物寄生，如狐、松鼠、食蟻獸、犰狳、犬、貓、家鼠等。在森林的野生動物之間通過錐蝽傳播。從野生動物傳播到家養(yǎng)動物，再傳播到人，而后在人群中流行。
硝基呋喃（nitrofuran)類衍生物Beyer2502（商品名Lampit)對急性期有一定效果，能降低血中蟲數(shù)，使臨床癥狀減輕。
改善居住條件和房屋結(jié)構(gòu)，不使錐蝽在室內(nèi)孳生。滯留噴灑殺蟲劑可殺滅室內(nèi)錐蝽。
