自1983年Warren和Marshall從人胃中分離出幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori, Hp)以后,大量研究表明,Hp與胃和十二指腸疾病有密切關(guān)系;顒(dòng)性胃炎、消化性潰瘍的Hp檢出率較高。本文對221例胃鏡和胃粘膜活檢標(biāo)本進(jìn)行了研究,旨在了解Hp陽性與同時(shí)合并出現(xiàn)胃十二指腸病變的關(guān)系,以及探討膽汁返流、胃蠕動(dòng)亢強(qiáng)等對比的影響。
1 對象和方法
1.1 對象
本組22m.52667788.cn/shiti/1例胃十二指腸病變而行胃鏡檢查的病人,男131例,女90例。平均年齡39歲;平均病程4.8年,<5年者129例,≥5年者92例。
1.2 方法
對臨床上有消化道癥狀者用Olympus GIF—XQ20型胃鏡檢查,以O(shè)lympus FB—25活檢鉗取胃粘膜組織。胃竇距幽門5cm內(nèi),胃體大、小彎、十二指腸球部及各潰瘍邊緣各一塊,作常規(guī)病理診斷和行0.25%堿性復(fù)紅染色油鏡下檢Hp。按1987年全國胃癌研究會(huì)(濟(jì)南)病理學(xué)組新訂標(biāo)準(zhǔn)和1982年廈門會(huì)議制定的慢性胃炎分型標(biāo)準(zhǔn)等觀察定級。
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均采用卡方檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
全部221例病人中,檢出Hp者154例,檢出率為69.68%,男95例,女59例,結(jié)合性別在本組資料中的比例。提示Hp感染率與性別無關(guān)(P>0.05)。胃竇部檢出Hp者151例,體部者58例,球部者7例,三者之間檢出率差異有顯著意義(p<0.01),提示Hp檢出率按胃竇、胃體、球部順序遞減。合并胃十二指腸病變(即DI/DU合并CSG/CAG/CS—AG/GU)者,Hp檢出率較高(表1,P<0.01),并且Hp感染后容易合并出現(xiàn)胃十二指腸病變(如表2示,P<0.05)。病程≥5年者,Hp感染率明顯高于病程<5年者(P<0.01),而病程與合并發(fā)生胃十二指腸病變則無明顯相關(guān)性(P>0.05)。膽汁返流與Hp感染無明顯相關(guān)性(表1,P>0.05),膽汁返流時(shí)雖然合并胃十二指腸病變率有增高之趨勢,但兩者并無直接相關(guān)性(表2,P>0.05)。
表1 Hp陽性和內(nèi)鏡病理情況
腸化 | n | 胃十二指腸病變 | 膽汁返流 | 胃蠕動(dòng)亢強(qiáng) |
Hp陽性 | 154 | 90 | 26 | 51 |
全部病例 | 221 | 101 | 47 | 75 |
表2 合并胃十二指腸病變和全部病例內(nèi)鏡、病理情況
分類 | Hp陽性 | 膽汁返流 | 胃蠕動(dòng)亢強(qiáng)www.med126.com |
胃十二指腸病變n=101 | 90 | 24 | 30 |
全部病例n=221 | 154 | 47 | 75 |
Hp感染與胃蠕動(dòng)亢強(qiáng)無明顯相關(guān)性(表1,P>0.05),胃蠕動(dòng)亢強(qiáng)有使合并胃十二指腸病變減少之趨勢,但缺乏統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。腸化與Hp感染無直接相關(guān)性(表1,P>0.05)。
3 討論
Hp感染與性別無相關(guān)性與病程長短呈正相關(guān),Hp檢出以胃竇居多,其中依次為胃體、球部。此特征可能是慢性胃炎中累及胃竇部較多的一個(gè)原因。Hp感染與腸化無關(guān),因?yàn)楸窘M資料并非都在腸化區(qū)取材,故Hp在胃粘膜有腸化時(shí)也可陽性。文獻(xiàn)認(rèn)為Hp常聚集在胃上皮細(xì)胞連接處,而不發(fā)生于腸上皮化生區(qū)。Hp感染與膽汁返流無明顯相關(guān)性,膽汁和胰液相混,其中的卵磷酯轉(zhuǎn)化為溶血卵磷酯,對Hp具有直接傷害作用,且胃粘膜屏障的破壞,消弱了Hp表面的粘液保護(hù)層,破壞了中性環(huán)境,使之維以生存。Hp暴露于腔表面更易被胃酸或口服抗生素殺滅。但本文作者認(rèn)為,以上僅為問題的一個(gè)方面,另一方面堿性腸液返流入胃,致整個(gè)胃腔內(nèi)pH上升,堿性液破壞較輕的胃體部,粘膜屏障損害尚輕,加之近中性環(huán)境使Hp檢出率的高低。
本組資料提示Hp陽性者合并胃十二指腸病變的機(jī)率較高,而Hp感染為何合并出現(xiàn)胃十二指腸病變者增加,機(jī)制不甚明了。如果認(rèn)為與膽汁返流有關(guān),盡管膽汁返流可使十二指腸病變合并胃內(nèi)疾患有增加之可能,但一般認(rèn)為Hp感染與膽汁返流無關(guān)。也即Hp感染并不能導(dǎo)致膽汁返流增多。有人認(rèn)為Hp感染性胃竇炎使胃排空加快,致使十二指腸內(nèi)pH下降,胃酸損傷十二指腸粘膜,發(fā)生胃上皮化生,Hp在化生粘膜上生長繁殖,致成炎癥和潰瘍。但并未得到臨床肯定和實(shí)驗(yàn)證明,本文結(jié)果也不支持胃排空加速這一說法;蛟S認(rèn)為與胃腸激素的變化有關(guān),即Hp感染致胃內(nèi)炎癥,由于部位和炎癥性質(zhì)不同而出現(xiàn)胃泌素等的變化,如胃竇部炎癥致G細(xì)胞分泌胃泌素增加(CSG時(shí)),或減少(CSG時(shí)),從而影響幽門括約肌張力,堿性腸液返流和壁細(xì)胞泌酸功能,導(dǎo)致胃和十二指腸病變之發(fā)生,但至今尚未見到這方面的臨床驗(yàn)證。
不過有一點(diǎn)可以肯定,即大多數(shù)十二指腸的胃腺化生區(qū)可見Hp,否則即使有炎癥或潰瘍之發(fā)生,杯狀細(xì)胞等處也無Hp,可能是胃上皮細(xì)胞上有Hp受體。本組資料球部Hp檢出率很低,或許是活檢未取得所需部位,既然Hp感染可以使胃炎和潰瘍持續(xù)存在,十二指腸的Hp感染當(dāng)然會(huì)使炎癥、潰瘍難愈,這樣可以導(dǎo)致同時(shí)出現(xiàn)胃十二指腸病變的機(jī)率較高這一現(xiàn)象。