1983年Warren等報告出幽門螺桿菌(Hp)后,Hp成為醫(yī)學界尤其從事消化系疾病專業(yè)醫(yī)師感興趣的課題,作者對361例病人胃粘膜進行Hp定性檢驗,旨在探討Hp與消化性潰瘍和慢性胃炎的關系及Hp感染途徑問題。
1 對象和方法
1.1 對象
本組361例病人均為門診及住院病人,男224例,女137例,年齡17歲~79歲;主要癥狀為上腹痛、惡心、嘔吐、便血等。對照組胎兒13例均為產(chǎn)后10h以內,3月~6.5月新鮮胎兒;Hp快速檢驗藥盒為蘭州軍醫(yī)學校生產(chǎn)。
1.2 方法
通過胃鏡分別取十二指腸球部、胃竇部小彎壁側距幽門口3cm~5cm處粘膜,或充血、水腫、糜爛較明顯部位粘膜,將新鮮粘膜組織植入Hp快速診斷盒內,在室溫下觀察24h,診斷藥盒內指示劑變紅色者為陽性;于胎兒產(chǎn)出后1h內解部取胃竇部(胃竇、胃體部分辨不清者取胃體遠端之粘膜)粘膜植入Hp快速診斷藥盒內,在室溫下觀察24h,觀察標準同上。另外用TB注射器測量胎兒胃內粘液量及pH值。在操作過程中盡量避免不同部位材料相互污染。
2 結果
本組對361例病人胃腸粘膜進行Hp定性檢驗,胃竇部Hp陽性率58.1%,十二指腸球部Hp陽性率10.9%,兩部位Hp分布有顯著差異(P<0.01)。
3 討論
綜述北醫(yī)三院、南方醫(yī)院、第四軍醫(yī)大及沈陽等地報告材料,Hp對人體胃腸粘膜感染比較普遍,感染率63%~92%,說明我國人口胃腸粘膜Hp感染率比較高,與地區(qū)、飲食、水源等無明顯關系,但感染源及感染方式至今尚不明確。本文對照組13例胎兒胃內粘液為硫酸粘蛋白、pH值6~7,能滿足Hp微氧弱酸的生活環(huán)境,13例胎兒胃粘膜Hp定性檢驗陰性,證實胎兒胃粘膜無Hp存在。設想胎兒Hp感染源為母親,感染方式為血液循環(huán),說明Hp不能經(jīng)血液循環(huán)透過胎盤感染胎兒。南方醫(yī)院同時測32對母親和新生兒的抗HpIgG水平,兩者呈明顯正相關,小于或等于6個月嬰兒抗HpIgG陽性率21.7%,高于其它年齡組,他們推測新生兒及嬰幼兒體內抗HpIgG通過胎盤自母親,這一推測為本文設想從免疫學方面提供了實驗根據(jù)。本文7例正常成年人胃竇部粘膜Hp定性檢驗陰性,Johnston等于11次正常胃竇部粘膜Hp檢驗中僅檢出一次Hp,又于38次正常十二指腸粘膜Hp檢驗中未發(fā)現(xiàn)Hp,兩者研究結果相一致證實Hp與人體胃腸粘膜不是正常寄生關系。通過對胎兒、新生兒、嬰幼兒、正常成人免疫學及細菌學的研究,本文認為對人體胃腸粘膜與Hp不是正常寄生關系而是外源性感染,感染方式可能直接接觸,Hp不能經(jīng)血液循環(huán)透過胎盤。
1983年Warren等首次報告在慢性活動性胃炎中存在Hp,此后國內對Hp研究非;钴S,多數(shù)研究成果支持Hp與消化性潰瘍、慢性胃炎有關的設想,推測Hp可能是上述疾病的病因或是一個重要因素。本文觀察361例病人,Hp陽性組與Hp陰性組中慢性淺表性胃炎、胃潰瘍、十m.52667788.cn/hushi/二指腸球部潰瘍發(fā)病率無顯著差異P>0.05,僅慢性萎縮性胃炎發(fā)病率兩組有顯著差異P<0.05。根據(jù)本文資料分析消化性潰瘍、慢性胃炎病因是多元性的,Hp在上述疾病發(fā)病過程中可能僅是一個因素,而且不是決定性因素,這對臨床具有指導意義。
Hp快速診斷藥盒機制是Hp水解尿素產(chǎn)生氨,氨與指示劑發(fā)生反應是一種間接Hp定性檢驗方法。江民用直接涂片法、分離培養(yǎng)法、組織病理學三種方法進行Hp檢驗,其中直接涂片法、分離培養(yǎng)法Hp檢驗結果和1983年Marshall,1985年Zmnlprice對Hp的檢驗結果均與本文Hp定性檢驗結果一致或近似,說明Hp快速診斷藥盒是一種較準確的Hp定性檢驗方法。