問題索引：
一、【問題】各種血氣分析指標的具體意義都有哪些？
二、【問題】休克時微循環(huán)分為哪幾個期？各有什么特點？
三、【問題】休克患者全身各主要臟器都有哪些變化？
具體解答：
一、【問題】各種血氣分析指標的具體意義都有哪些？
【解答】血氣分析的各種指標
1.血PH 表示血液中H+濃度的指標，有代謝性成分和呼吸性成分的比值決定；正常動脈血pH為7.40±0.05；此值的異常表示存在酸或堿中毒，但此值正常并不意味著不存在代謝問題。
2.PCO2 指血液中游離的CO2所產生的張力；正常動脈血的PCO2為4.53～6.00kPa(34～45mmHg)，平均5.33 kPa（40 mmHg)；反映酸堿代謝中呼吸性成分的指標。
3.H2CO3 碳酸（H2CO3)的濃度（mmol/L)：PCO2×0.03（CO2的溶解系數)得到；意義與PCO2相同。
4.真實HCO3- （AB) 指用與空氣隔絕的全血指標本測得血漿中的HCO3-的實際含量，正常值為22～27 mmol/L，平均為24 mmol/L，反映血液中代謝成分的含量，但也受呼吸成分的影響。
5.標準HCO3- （SB) 指全血在標準條件下（即血紅蛋白的氧飽和度為100%，溫度為37℃，PCO2為5.33 kPa)測得的血漿中HCO3- 的含量；正常值與AB相同；是代謝成分的指標，不受呼吸成分的影響：血漿PCO2為5.33kPa（40mmHg)時， AB=SB。
6.堿剩余（BE) 可由測得的緩沖堿減去緩沖堿的正常值得出，也可由酸堿滴定法測出；正值表示堿剩余，負值表示堿不足；全血BE的正常值﹣3～﹢3mmol/L；不受血液中呼吸成分的影響，是代謝成分的指標，能真實反映血液中BE的增多或減少的程度。
二、【問題】休克時微循環(huán)分為哪幾個期？各有什么特點？
【解答】1.微循環(huán)收縮期（休克代償期)：周圍（如皮膚、骨骼肌)和內臟（如肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌包括毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直捷通路開放，結果使微血管的平滑肌包括毛細血管的血液減少，靜脈回心血量可保持，血壓不變。腦和心的微血管α受體較少，腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，故腦、心等重要器官的血液灌流仍可得到保證。
2.微循環(huán)擴張期（休克抑制期)：毛細血管前括約肌舒張，而毛細血管后的小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，大量血液滯留在毛細血管網內，使循環(huán)血量進一步減少；同時，毛細血管網擴大開放范圍，使毛細血管容積增大，血液停滯在內，使回心血量大減，心排血量進一步降低，血壓下降。
3.微循環(huán)衰竭期（休克失償期)：出現彌散性血管內凝血，使血液灌注停止，細胞缺氧更為加重，造成細胞自溶，并且損害其他細胞，引起各器官的功能性和器質性損害。如毛細血管的阻塞超過1消失，受害細胞的代謝即停止，細胞本身也將死亡。
三、【問題】休克患者全身各主要臟器都有哪些變化？
【解答】內臟器官的繼發(fā)性損害 休克可導致內臟器官功能衰竭可在休克好轉后出現，并成為患者死亡的主要原因。內臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)的時間長短有關，低血容量性休克較少引起內臟器官的繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時間較長或發(fā)展至失代償期，容易繼發(fā)內臟器官的損害。心、肺腎的功能衰竭則是造成休克死亡的三大原因。
（1)肺：彌漫性血管內凝血造成肺部微循環(huán)栓栓塞，使毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞受損。內皮細胞受損造成血管壁通透性增加、肺間質水腫和肺泡內水腫；肺泡上皮細胞受損，使肺泡表面活性物質生成較少，促使肺泡萎陷造成肺不張，肺泡內透明膜形成，肺泡內透明膜形成，結果使通氣與灌流比例失調，無效腔通氣和靜脈混合血增加，使低氧血癥加重，出現急性呼吸衰竭，稱為急性呼吸窘迫綜合癥。往往在嚴重休克經搶救，循環(huán)逐漸穩(wěn)定和情況好轉后，出現逐漸加重的呼吸困難，并在以后的48～72小時內，達到最嚴重的程度。因休克而死亡的患者中，約有1/3死于此癥。
（2)腎：低血壓和兒茶酚胺增加，使腎小球前微動脈痙攣，腎血流減少；近髓循環(huán)的短路大量開放，使腎皮質外層血流大減，結果腎皮質內腎小管上皮變性壞死。
（3)心：休克代償期，心臟血流供應無減少；休克抑制期，冠狀動脈灌注流量少；心肌缺氧受損；此外，低氧血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥和心肌抑制因子等也可損害心��；心肌循環(huán)內血栓可引起心肌局灶性壞死。
（4)肝：內臟血管很早發(fā)生痙攣，肝血流減少，肝血管竇和中央靜脈內微血栓形成，引起肝小葉中心壞死。
（5)胃腸道：胃腸道在休克時處于嚴重的缺血和缺氧狀態(tài)下，黏膜缺血可以使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損。
（6)腦：兒茶酚胺對腦血管的作用很小，休克時腦血流量降低是動脈壓過低所致。持續(xù)性低血壓引起腦的血液灌流不足時，毛細血管周圍膠質細胞腫脹，同時由于毛細血管通透性升高，血漿外滲至腦細胞間隙，引起腦水腫，甚至發(fā)生腦疝。
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