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醫(yī)師考試指導:醫(yī)學考試識記

來源:醫(yī)學全在線 更新:2007-4-19 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇

1.堿性氨基酸:賴氨酸、精氨酸、組氨酸。→堿:賴精組→揀來精讀(其中賴氨酸含雙氨基,也是其呈堿性原因)

  2.酸性氨基酸:谷氨酸、天門冬氨酸。→酸:谷、天→三伏天(另谷、天冬氨酸都有雙羧基,也是呈酸原因)

  3.必需氨基酸:纈、異亮、亮、苯丙、蛋(甲硫)、色、蘇、賴氨酸→借一兩本淡色書來

  4.支鏈氨基酸:纈、異亮、亮→支:纈、異亮、亮→只借一兩(即必須氨基酸記法中的前三個)

  5.芳香族氨基酸:酪、苯丙、色氨酸→芳香:酪、苯、色→芳香老本色(其實蛋白質在280nm處最大光吸收就是由于色氨酸的吲哚環(huán)、酪氨酸的的酚基、苯丙氨酸的苯環(huán),在氨基酸中色氨酸的280nm處吸收峰最大)

  6.一碳單位來源的氨基酸:甘、絲、組、色氨酸→碳:甘、絲、組、色→(驚)嘆:敢吃豬舌

  7.含硫氨基酸:半胱、光、蛋(甲硫)氨酸→硫:半、光、蛋→留幫光蛋

  8.生酮氨基酸:亮、賴氨酸→酮:亮、賴→同亮來→同樣來

  9.生糖間生酮:異亮、苯丙、酪、色、蘇氨酸→一本落色書(除去8、9所說的就是生糖氨基酸了吧)

  10.不參與轉氨基的氨基酸:羥脯、脯、甘、蘇、賴氨酸→搶不(搶)甘肅來的?(呵呵,很矛盾呀)

  此外,蛋白質中不存在的是瓜氨酸,羥脯氨酸和羥賴氨酸是無密碼子的,是由脯氨酸和賴氨酸羥化后的產物。亞氨基酸就是脯氨酸和羥脯氨酸。;撬嵊晒獍彼徂D變來,氨基丁酸(gaba)由谷氨酸轉來的。而甘氨酸不是l構型它參與的反應很多,如一碳單位合成、谷胱甘肽的合成、嘌呤合成、膽紅素合成、參與肌酸合成、參與生物轉化(結合反應)等。脫羧生成尸胺和腐胺的對應是賴氨酸和鳥氨酸。

  附:?及被岬拇a

  賴氨酸lys、精氨酸arg、組氨酸his、谷氨酸glu、天門冬氨酸asp、纈氨酸val、亮氨酸leu、苯丙氨酸phe、蛋(甲硫)氨酸met、色氨酸t(yī)rp、蘇氨酸t(yī)hr、賴氨酸lys

  腸結核:任何腸段,回盲部最多;潰瘍淺,邊緣不整,底部血管多有閉塞

  腸傷寒:回腸下段;潰瘍長軸與腸長軸平行,圓形或橢圓形,底凹凸不平,邊緣隆起

  腸阿米巴。豪奂敖Y腸,盲腸最重;潰瘍呈口小底大的燒瓶狀,邊緣呈潛行性

  細菌性痢疾:發(fā)生在大腸,尤以乙狀結腸和直腸為重;潰瘍呈地圖狀,大小不一,形狀不規(guī)則

  克隆。汉冒l(fā)回腸末端與鄰近右側結腸;潰瘍呈節(jié)段性、匍行樣、鋪路石狀

  潰瘍性結腸炎:位于大腸多在乙狀結腸;潰瘍呈連續(xù)非節(jié)段分布,大片不規(guī)則

  1.彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎即急性彌漫性增生性腎小球腎炎。與鏈球菌感染有關,臨床最常見的一型。

  主要病變:彌漫性毛細血管內皮細胞、血管系膜細胞增生,主要表現為急性腎炎綜合癥。

  電鏡:基膜和臟層上皮細胞之間可見有電子致密沉積物,其形狀如“駝峰”

  免疫熒光:免疫球蛋白igg和補體c3沿毛細血管壁表面和血管系膜區(qū)沉淀并呈顆粒熒光

  肉眼外觀:大紅腎、蚤咬腎

  2.彌漫性毛細血管外增生性腎小球腎炎即快速進行性腎小球腎炎也稱新月體性腎小球腎炎。

  特征:大部分腎小球內有新月體或環(huán)形體形成,新月體由明顯增生的腎小囊壁層上皮細胞和滲出的單核細胞圍繞毛細血管袢所形成。

  免疫熒光:igg和補體c3沿毛細血管壁成連續(xù)的線性熒光

  3.彌漫性膜性增生性腎小球腎炎即系膜毛細血管性腎小球腎炎,也稱低補體血性腎小球腎炎。

  病理特點:毛細血管基膜增厚和血管系膜增生,有些血清補體降低

  光鏡:增厚的毛細血管呈車軌狀或分層狀,毛細血管叢分葉狀

  4.彌漫性膜性腎小球腎炎即膜性腎病。是引起成人腎病綜合癥最常見原因。此型易發(fā)生血栓栓塞性并發(fā)癥。

  特點:腎小球毛細血管基膜彌漫性增厚為病變特點,沒有細胞反應包括毛細血管內皮細胞、血管系膜細胞及炎細胞。

  電鏡:見釘狀突起、梳齒、蟲蝕癥

  肉眼外觀:大白腎

  5.輕微病變腎小球腎炎,又稱脂性腎。I小管上皮細胞常見大量脂質和蛋白沉積)又稱足突。I小囊臟層上皮細胞足突彌漫消失),好發(fā)小兒,臨床表現為腎病綜合癥。

  特點:預后好,90%激素治療數周病變消失。

  光鏡:腎近曲小管上皮細胞胞槳可見大量脂滴空泡和透明樣小滴。

  電鏡:足突彌漫消失。

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