2012年度湖南省衛(wèi)生高級主任藥師職稱普通內(nèi)科專業(yè)考試訓練題—糖尿病(四)
第二章 糖尿病
【臨床表現(xiàn)】
（一)基本臨床表現(xiàn)
1．代謝紊亂癥狀群 血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而口渴多飲；外周組織對葡萄糖利用障礙，脂肪分解增多，蛋白質(zhì)代謝負平衡，漸見乏力、消瘦，兒童生長發(fā)育受阻；為了補償損失的糖、維持機體活動，患者常易饑、多食，故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”，即多尿、多飲、多食和體重減輕。可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢。m.52667788.cn血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀，僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗時發(fā)現(xiàn)高血糖。
2．并發(fā)癥和（或)伴發(fā)病見下文。
（二)常見類型糖尿病的臨床特點
1．1型糖尿病
（1)自身免疫性1型糖尿病（1A型)：診斷時臨床表現(xiàn)變化很大，可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷，取決于病情發(fā)展階段。多數(shù)青少年患者起病較急，癥狀較明顯；未及時診斷治療，當胰島素嚴重缺乏或病情進展較快時，可出現(xiàn)DKA，危及生命（詳見下文“糖尿病酮癥酸中毒”)。某些成年患者，起病緩慢，早期臨床表現(xiàn)不明顯，經(jīng)歷一段或長或短的糖尿病不需胰島素治療的階段，有稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿�。╨atent autoimmune diabetes in adults，LADA)”。醫(yī),學.全,在.線m.52667788.cn盡管起病急緩不一，一般很快進展到糖尿病需用胰島素控制血糖或維持生命。這類患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血漿基礎(chǔ)胰島素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細胞自身抗體檢查可以陽性。
（2)特發(fā)性1型糖尿�。�1B型)：通常急性起病，胰島β細胞功能明顯減退甚至衰竭，臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒，但病程中β細胞功能可以好轉(zhuǎn)以至于一段時期無需繼續(xù)胰島素治療。胰島β細胞自身抗體檢查陰性。在不同人種中臨床表現(xiàn)可有不同。病因未明，其臨床表型的差異反映出病因和發(fā)病機制的異質(zhì)性。診斷時需排除單基因突變糖尿病和其他類型糖尿病。
2．2型糖尿病 一般認為，95％糖尿病患者為T2DM，目前認為這一估算偏高，其中約5％可能屬于“其他類型”。本病為一組異質(zhì)性疾病，包含許多不同病因者�？砂l(fā)生在任何年齡，但多見于成人，常在40歲以后起��；多數(shù)發(fā)病緩慢，癥狀相對較輕，半數(shù)以上無任何癥狀；不少患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或僅于健康檢查時發(fā)現(xiàn)。醫(yī),學,全,在,線,提,供m.52667788.cn很少自發(fā)性發(fā)生DKA，但在感染等應(yīng)激情況下也可發(fā)生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長，隨著病情進展，相當一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝、高血壓、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同時或先后發(fā)生，并伴有高胰島素血癥，目前認為這些均與胰島素抵抗有關(guān)，稱為代謝綜合征。有的早期患者進食后胰島素分泌高峰延遲，餐后3～5小時血漿胰島素水平不適當?shù)厣�，引起反�?yīng)性低血糖，可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。醫(yī),學,全,在,線,提,供m.52667788.cn
3．某些特殊類型糖尿病
（1)青年人中的成年發(fā)病型糖尿�。∕ODY)：是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病。主要臨床特征：①有三代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；②發(fā)病年齡小于25歲；③無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需用胰島素治療。醫(yī),學,全,在,線,提,供m.52667788.cn
（2)線粒體基因突變糖尿�。鹤钤绨l(fā)現(xiàn)的是線粒體tRNA亮氨酸基因3243位點發(fā)生A→G點突變，引起胰島β細胞氧化磷酸化障礙，抑制胰島素分泌。臨床特點為：①母系遺傳；②發(fā)病早，β細胞功能逐漸減退，自身抗體陰性；③身材多消瘦（BMI<24)；④常伴神經(jīng)性耳聾或其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。
