2012年度遼寧省衛(wèi)生高級醫(yī)師職稱普通內(nèi)科學(xué)考試輔導(dǎo)資料—酸堿平衡失常(二)
第三節(jié) 酸堿平衡失常
二、代謝性堿中毒
【病因和發(fā)病機制】
大多數(shù)是由于各種原因致腎小管HCO3－重吸收過多（如血容量不足，Cl－一或鉀喪失)引起。
（一)近端腎小管碳酸氫鹽最大吸收閾增大
1．容量不足性堿中毒 嘔吐、幽門梗阻、胃引流等致大量HCl丟失，而腸液中的HCO3-因來被胃酸中和兩吸收過多，造成堿血癥；血容量不足，腎重吸收鈉和HCO3－增加，出現(xiàn)反常性酸性尿，血HCO3－和pH升高，導(dǎo)致容量不足性堿中毒。
2．缺鉀性堿中毒 缺鉀時，H＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，腎小管排H＋增加，Na＋、HCO3－重吸收增多，產(chǎn)生缺鉀性代謝性堿中毒，多同時伴有Cl－缺乏。
3．低氯性堿中毒 ①胃液丟失造成一過性堿血癥，由于腎小管細(xì)胞的Cl－減少，Na＋、K＋、HCO3－再吸收增加；②排鉀性利尿藥使排Cl－多于排Na＋；③原發(fā)性醛固酮增多癥致低氯性堿中毒。上述情況經(jīng)補氯后可糾正堿中毒，故稱為“對氯有反應(yīng)性堿中毒”。
4．高碳酸血癥性堿中毒 慢性呼吸性酸中毒（如通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降)因腎重吸收HCO3－增加而致堿中毒。
（二)腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加
進(jìn)入終末腎單位的Na＋增加，一方面促進(jìn)腎泌酸，另一方面引起腎HCO3－產(chǎn)生增加（凈酸排泌增加)，造成代謝性堿中毒（腎性代謝性堿中毒)。
1．使用排鉀保鈉類利尿藥 使遠(yuǎn)端腎小管中鈉鹽增加。另外，利尿藥還可造成血容量減少，低鉀血癥和低氯血癥。
2．鹽皮質(zhì)激素增加鹽皮質(zhì)激素過多促進(jìn)腎小管Na＋的重吸收，泌H＋、泌K＋增加可導(dǎo)致代謝性堿中毒。
3．Liddle綜合征 造成潴鈉、排鉀，導(dǎo)致腎性代謝性堿中毒。
（三)有機酸的代謝轉(zhuǎn)化緩慢
是一過性代謝性堿中毒的重要原因。常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，血液透析造成醋酸大量攝入等。
【代償機制】
體內(nèi)堿性物質(zhì)增多，緩沖系統(tǒng)即刻將強堿轉(zhuǎn)化為弱堿，使HCO3－消耗，而H2CO3增；抑制呼吸中樞，肺通氣減弱，CO2潴留，HCO3－代償性增加；。腎碳酸酐酶活力減弱而H＋形成和排泌減少，NaHCO3重吸收也減少，使HCO3－/ H2CO3代償性恢復(fù)到20：1，pH正常。
