（五)腎
幾乎所有患者的腎組織都有病理變化（見所附狼瘡腎炎)。
（六)心血管
患者常出現(xiàn)
心包炎，可為纖維蛋白性心包炎或滲出性心包炎，但心包填塞少見。約10％患者有心肌損害，可有氣促、心前區(qū)不適、
心律失常，嚴重者可發(fā)生
心力衰竭導致死亡。SLE可出現(xiàn)
疣狀心內膜炎（Libman-Sack心內膜炎)，病理表現(xiàn)為瓣膜贅生物，與
感染性心內膜炎不同，其常見于二尖瓣后葉的心室側，且并不引起心臟雜音性質的改變。醫(yī)學全在線,搜集整,理
m.52667788.cn通常疣狀心內膜炎不引起臨床癥狀，但可以脫落引起栓塞，或并發(fā)感染性心內膜炎。SLE可以有冠狀動脈受累，表現(xiàn)為
心絞痛和心電圖ST-T改變，甚至出現(xiàn)急性
心肌梗死。除冠狀動脈炎可能參與了發(fā)病外，長期使用糖皮質激素加速了
動脈粥樣硬化，抗磷脂抗體導致動脈血栓形成。
（七)肺
約35％的患者有胸腔積液，多為中小量、雙側性。除因漿膜炎所致外，部分是因低蛋白血癥引起的漏出液�；颊呖砂l(fā)生狼瘡
肺炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、氣促，肺X線可見片狀浸潤陰影，多見于雙下肺，有時與肺部繼發(fā)感染很難鑒別。SLE所引起的肺間質性病變主要是急性和亞急性期的磨玻璃樣改變和慢性期的纖維化，表現(xiàn)為活動后氣促、干咳、低氧血癥，肺功有色檢查常顯示彌散功能下降。約2％患者合并彌漫性肺泡出血（DAH)，病情兇險，病死率高達50％以上。醫(yī)學全在線,搜集整,理
m.52667788.cn臨床主要表現(xiàn)為
咳嗽、咯血、低氧血癥、呼吸困難，胸片顯示彌漫肺浸潤，血紅蛋白下降及血細胞比容減低常是較特征性表現(xiàn)。對于臨床癥狀不典型、鑒別診斷有困難的患者，在肺泡灌洗液或肺活檢標本的肺泡腔中發(fā)現(xiàn)大量充滿含鐵血黃素的巨噬細胞，或者肺泡灌洗液呈血性，而無膿液或其他病原學證據(jù)，對于DAH的診斷具有重要意義。10％～20％SLE存在
肺動脈高壓，其發(fā)病機制包括肺血管炎、雷諾現(xiàn)象、肺血栓栓塞和廣泛肺間質病變。
（八)神經(jīng)系統(tǒng)
又稱神經(jīng)精神狼瘡（neuropsychiatric lupus，NP-SLE)。輕者僅有偏
頭痛、性格改變、記憶力減退或輕度認知障礙；重者可表現(xiàn)為腦血管意外、
昏迷、
癲癇持續(xù)狀態(tài)等。存在上述表現(xiàn)，并除外感染、藥物等繼發(fā)因素的情況下，結合影像學、腦脊液、腦電圖等檢查可診斷NP-SLE。少數(shù)患者出現(xiàn)
脊髓損傷，表現(xiàn)為截癱、大小便失禁等，雖經(jīng)治療后往往有后遺癥，脊髓的磁共振檢查可明確診斷。有NP-SLE表現(xiàn)的均為病情活動者。引起NP-SLE的病理基礎為腦局部血管炎的微血栓，來自心瓣膜贅生物脫落的小栓子，或有針對神經(jīng)細胞的自身抗體，或并存抗磷脂抗體綜合征。醫(yī)學全在線搜集整,理
m.52667788.cn中樞神經(jīng)受累者腰椎穿刺檢查一部分顱內壓升高，腦脊液蛋白量增高，白細胞數(shù)增高，少數(shù)病例
葡萄糖量減少。影像學檢查對NP-SLE診斷有幫助。
（九)消化系統(tǒng)表現(xiàn)
約30％患者有食欲減退、
腹痛、
嘔吐、
腹瀉或
腹水等，其中部分患者以上述癥狀為首發(fā)，若不警惕，易于誤診。約40％患者血清轉氨酶升高，肝不一定腫大，一般不出現(xiàn)黃疽。醫(yī)學全在線搜集整,理
m.52667788.cn少數(shù)可并發(fā)急腹癥，如胰腺炎、腸壞死、
腸梗阻，這些往往與SLE活動性相關。消化系統(tǒng)癥狀與腸壁和腸系膜的血管炎有關。有消化道癥狀者需首先除外繼發(fā)的各種常見感染、藥物不良反應等病因。
（十)血液系統(tǒng)表現(xiàn)
活動性SLE中血紅蛋白下降、白細胞和（或)血小板減少常見。其中10％屬于Coombs試驗陽性的
溶血性貧血。血小板減少與血清中存在抗血小板抗體、抗磷脂抗體以及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。約20％患者有無痛性輕或中度淋巴結腫大，以頸部和腋下為多見。醫(yī)學全在線,搜集整,理
m.52667788.cn淋巴結病理往往表現(xiàn)為淋巴組織反應性增生，少數(shù)為壞死性淋巴結炎。約15％患者有脾大。
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