2012年度湖北省普通內科專業(yè)高級衛(wèi)生職稱實踐技能考試習題(五)
三、滅鼠藥中毒
滅鼠藥（rodenticide)是指一類可以殺滅嚙齒類動物（如鼠類)的化合物。當今國內外已有10多種滅鼠藥。目前，滅鼠藥廣泛用于農村和城市。醫(yī),學,全,在,線,提,供m.52667788.cn因此，群體和散發(fā)滅鼠藥中毒事件屢有發(fā)生。按滅鼠起效的急緩和滅鼠藥毒理作用分類，對有效搶救滅鼠藥中毒，具有重要參考價值。
【中毒分類】
（一)按滅鼠起效急緩分類
1．急性滅鼠藥 鼠食后24小時內致死，包括毒鼠強（tetramine，化學名四亞甲基二砜四胺)和氟乙酰胺（fluoroacetamide)。
2．慢性滅鼠藥 鼠食后數(shù)天內致死，包括抗凝血類敵鼠鈉鹽（diphacinone-Na)和滅鼠靈等。
（二)按滅鼠藥的毒理作用分類
1．抗凝血類滅鼠藥
（1)第一代抗凝血高毒滅鼠藥：滅鼠靈即華法林（warfarin)、克滅鼠（coumafurvl)、敵鼠鈉鹽、氯敵鼠（chlorophacinone)。
（2)第二代抗凝血劇毒滅鼠藥：溴鼠隆（brodifacoum)和溴敵�。╞romadiolone)。
2．興奮中樞神經系統(tǒng)類滅鼠藥毒鼠強、氟乙酰胺和氟乙酸鈉。
3．其他類滅鼠藥有增加毛細血管通透性藥物安妥（ANTU)；抑制煙酰胺代謝藥殺鼠優(yōu)（pyrinuron)；OPI，如毒鼠磷（phosazetin)；醫(yī)學.全在.,線提,供m.52667788.cn維生素B6的拮抗劑鼠立死（crimidine)。
【病因】
滅鼠藥中毒的常見原因有：
1．誤食、誤用滅鼠藥制成的毒餌
2．有意服毒或投毒
3．二次中毒 滅鼠藥被動、植物攝取后，以原形存留其體內，當人食用或使用中毒的動或植物后，造成二次中毒。
4．皮膚接觸或呼吸道吸入 在生產加工過程中，經皮膚接觸或呼吸道吸入引起中毒。
【中毒機制】
（一)毒鼠強
對人致死量為一次口服5～12mg（0.1～0.2mg/kg)，對中樞神經系統(tǒng)有強烈的興奮性，中毒后出現(xiàn)劇烈的驚厥。Simyhies研究證明其驚厥是毒鼠強拮抗γ-氨基丁酸（GABA)的結果。當GABA對中樞神經系統(tǒng)的抑制作用被毒鼠強拮抗后，中樞神經系統(tǒng)出現(xiàn)過度興奮而導致驚厥，說明是毒鼠強抑制了GABA受體所致。由于其劇烈的毒性和穩(wěn)定性，易造成二次中毒，且無解毒藥。
（二)氟乙酰胺
人口服致死量為0.1～0.5g，經消化道、呼吸道及皮膚接觸進入機體，經脫胺（鈉)后形成氟乙酸，氟乙酸與三磷酸腺苷和輔酶結合，在草酰乙酸作用下生成氟檸檬酸。由于氟檸檬酸與檸檬酸雖在化學結構上相似，但不能被烏頭酸酶作用，反而拮抗烏頭酸酶，使檸檬酸不能代謝產生烏頭酸，中斷三羧酸循環(huán)，稱之“致死代謝合成”。醫(yī)學.全在.,線提,供m.52667788.cn同時，因檸檬酸代謝堆積，丙酮酸代謝受阻，使心、腦、肺、肝和腎臟細胞發(fā)生變性、壞死，導致肺、腦水腫。氟乙酰胺也易造成二次中毒。
（三)溴鼠隆
干擾肝臟利用維生素K，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及影響凝血酶原合成，導致凝血時間延長。其分解產物芐叉丙酮能嚴重破壞毛細血管內皮作用。
（四)磷化鋅
人致死量4.0mg/kg�？诜笤谖杆嶙饔孟路纸猱a生磷化氫和氯化鋅。磷化氫抑制細胞色素氧化酶，使神經細胞內呼吸功能障礙。醫(yī),,學全在.線提.供m.52667788.cn氯化鋅對胃黏膜的強烈刺激與腐蝕作用導致胃出血、潰瘍。磷化鋅吸入后會對心血管、內分泌、肝和腎功能產生嚴重損害，發(fā)生多臟器功能衰竭。
【臨床特點與診斷要點】
詳見表l0-2-8。
【臨床救治】
詳見表l0-2-9。
（王佩燕)
2012年醫(yī)學高級副高級職稱考試時間匯總
