�。ǘ�)細(xì)胞膜的改變
麻疹病毒和副流感病毒能使感染的細(xì)胞膜發(fā)生改變，而導(dǎo)致感染細(xì)胞與鄰近未感染細(xì)胞發(fā)生融合。細(xì)胞融合(Cell fusion )的結(jié)果是形成多核巨細(xì)胞(Polykaryocyte) 合胞體(Syncytium)。這是這類病毒感染細(xì)胞的病理特征。另外，病毒感染的細(xì)胞膜上常出現(xiàn)由病毒基因編碼的新抗原，流感病毒感染細(xì)胞膜上出現(xiàn)病毒病毒血凝集和神經(jīng)氨酸酶，就使感染細(xì)胞成為靶細(xì)胞即免疫攻擊的針對細(xì)胞。
�。ㄈ�)病毒感染中炎癥反應(yīng)和免疫病理損傷
病毒感染病灶中最多見的是淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤，它是特異性的細(xì)胞免疫反應(yīng)，如麻疹和皰疹的皮疹、流感的粘膜炎癥和肺炎。另一類炎型反就是抗原抗體補(bǔ)體復(fù)合物引起的多形核粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，如急性黃疸型肝炎。
免疫病理損傷無非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)及自身免疫所致。病毒感染偶爾會引起自身免疫，例如變態(tài)反應(yīng)性腦炎，多發(fā)性神經(jīng)炎，變態(tài)反應(yīng)性血小板減少性紫癜等。發(fā)病機(jī)制可能為：①病毒改變宿主細(xì)胞的膜抗原，②病毒抗原和宿主細(xì)胞的交叉反應(yīng)，③淋巴細(xì)胞識別功能的改變，④抑制性T淋巴細(xì)胞過度減弱。
圖22-3 在感染病毒的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)的包涵體
�。ㄋ�)病毒感染引起的暫時(shí)性免疫抑制
麻疹病毒感染能使病兒結(jié)核菌素陽性轉(zhuǎn)為陽性反應(yīng)，持續(xù)1～2個(gè)月，以后逐漸恢復(fù)。近10～20年來，觀察到許多病毒感染都能引起暫時(shí)性免疫抑制，如流感、流行性腮腺炎、麻疹、風(fēng)疹、登革熱、委內(nèi)瑞拉馬腦炎、單純皰疹、巨細(xì)胞病毒感染等，急性期和恢復(fù)期病人外周血淋巴細(xì)胞對特異性抗原和促有絲分裂原（PHA、ConA)的反應(yīng)都減弱。同時(shí)對結(jié)核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的皮膚試驗(yàn)反應(yīng)轉(zhuǎn)陰或減弱。
