凡由多種致病因素引起顱內(nèi)容積增加，側(cè)臥位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力超過1.92kpa，即為顱內(nèi)壓增高，若出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視力障礙及視乳頭水腫等一系列臨床表現(xiàn)時，稱為顱內(nèi)壓增高綜合征（hypertensive intracranial syndrome)。
[病因與發(fā)病機理]
根據(jù)Monroe-kellie原理，除了血管與顱外相通外，基本上可把顱腔（包括與之相連的脊髓腔)當作一個不能伸縮的容器，其總?cè)莘e是不變的。顱內(nèi)有三種內(nèi)容物組成，即腦組織、血液及腦脊液，它們的體積雖都不能被壓縮，但在一定范圍內(nèi)可互相代償。由于顱腔的總?cè)莘e不變而在不同的生理和病理情況下顱內(nèi)容物的體積可變，于是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調(diào)節(jié)來保證兩者之間的平衡。如果顱內(nèi)容物中某一部分體積增加時，就必然會導致其他部分的代償性縮減來適應(yīng)。這是維持正常顱內(nèi)壓的基本原理，若超過了一定的限度破壞了這一機制就可導致顱內(nèi)壓增高。三種內(nèi)容物中，腦組織體積最大，但對容積代償所起的作用最小，主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內(nèi)壓。一般顱腔內(nèi)容物容積增加5%尚可獲得代償，超過8～10%時則出現(xiàn)明顯的顱內(nèi)壓增高。
顱腔內(nèi)容物增加可因多種原因引起的腦水腫，腦脊液量或腦血流量增加和顱內(nèi)占位性病變等所致。如顱腔內(nèi)容物正常，而因狹顱畸形、顱底凹陷癥、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時，亦可引起顱內(nèi)壓增高。
一、腦水腫
一)血管源腦性水腫。臨床常見。系由于腦毛血管內(nèi)皮細胞通透性增加，血腦屏障破壞，血管內(nèi)蛋白質(zhì)滲往細胞外間隙，使細胞外間隙擴大所致，通常以腦白質(zhì)部分水腫為著。常見于腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。
二)細胞毒性腦水腫。多由于腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒，神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內(nèi)合成氯化鈉，細胞內(nèi)滲透壓增加，水分大量進入細胞內(nèi)而引起細胞內(nèi)水腫。常見于腦缺血缺氧、一氧化碳及有機磷水毒性、敗血癥、毒血癥及水電解質(zhì)失衡等。此類水腫以灰質(zhì)明顯。
三)間質(zhì)性腦水腫。由于腦室系統(tǒng)內(nèi)壓力增加，使水分與鈉離子進入腦室周圍的細胞間隙，見于阻塞性腦積水。
四)滲透壓性腦水腫。當血漿滲透壓急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水分子由細胞外液進入細胞內(nèi)，引起腦水腫。
二、腦脊液量增加
由于腦脊液循環(huán)通路阻塞或腦脊液生成過多（如脈絡(luò)膜叢乳頭狀瘤、側(cè)腦室內(nèi)炎癥等)、腦脊液吸收減少（如顱內(nèi)靜脈竇血栓形成蛛網(wǎng)膜下腔出血 蛛網(wǎng)膜粘連等)均可致腦脊液量增加，引起顱內(nèi)壓增高。
三、顱內(nèi)容積量增加
腦外傷后腦血管擴張，顱內(nèi)占位性病變，高血壓腦病，呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時CO2積聚（高碳酸血癥)引起的腦血管擴張、腦血容量增加，均可引起顱內(nèi)壓增高。
[臨床表現(xiàn)]
顱內(nèi)壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床癥狀有輕重之分。
一、顱內(nèi)壓增高的癥狀
�。ㄒ�)頭痛。急性顱內(nèi)壓增高者突然出現(xiàn)頭痛，慢性者頭痛緩慢發(fā)展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側(cè)臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿時減輕。早期頭痛在后半夜或清辰時明顯，隨后頭痛為持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇。頭痛機理可能與顱內(nèi)壓增高使顱內(nèi)痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關(guān)。
�。ǘ�)嘔吐。多在頭痛劇烈時發(fā)生，常呈噴射狀，與進食無關(guān)，伴有或不伴有惡心。兒童患者多見。其機理可能系顱內(nèi)壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。后顱凹腫瘤，嘔吐多見。
（三)視神經(jīng)乳頭水腫。視神經(jīng)乳頭水腫早期表現(xiàn)為眼底視網(wǎng)膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊，繼之生理凹陷消失，視乳頭隆起（可達8～10屈光度)，靜脈中斷，網(wǎng)膜有滲出物，視乳頭內(nèi)及附近可見片狀或火焰出血。早期視為正�；蛴幸贿^性黑蒙，如顱內(nèi)壓增高無改善，可出現(xiàn)視力減退，繼發(fā)性神經(jīng)萎縮，以致失明。視乳頭水腫的機理，主要為顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜腔腦脊液壓和增高，使視神經(jīng)鞘內(nèi)腦脊液壓力增高，進而視神經(jīng)受壓，軸漿流動緩慢或停止，視乳頭腫脹。
�。ㄋ�)脈搏、血壓及呼吸的變化。急性或亞急性顱內(nèi)壓增高時，脈搏緩慢（50～60次／分)，若壓力繼續(xù)增高，脈搏可以增快。顱內(nèi)壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現(xiàn)潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。
（五)意識及精神障礙。顱內(nèi)壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內(nèi)壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。
（六)其它。癲癇大發(fā)作、眩暈、一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹、雙側(cè)病理反射或抓握反射陽性等。
二、腦疝形成
當顱內(nèi)壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增高時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內(nèi)生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結(jié)構(gòu)，當阻塞腦脊液循環(huán)時使顱內(nèi)壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。
�。ㄒ�)小腦幕切跡疝。多見于小腦膜以上病變。為部分顳葉或／和腦中線結(jié)構(gòu)經(jīng)小腦幕切跡向下疝出。根據(jù)疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側(cè)型和中央型兩種。當顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經(jīng)小腦幕切跡下疝（填塞病變側(cè)腳間池、海馬鉤疝)或海馬回經(jīng)小腦幕切跡下疝（填塞病變側(cè)環(huán)池及大腦靜脈池、海馬回疝)，病變繼續(xù)發(fā)展時，病變側(cè)海馬鉤、海馬回經(jīng)小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以下三種顳葉組織疝小腦膜切跡疝的外側(cè)型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結(jié)構(gòu)下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現(xiàn)一般顱內(nèi)壓增高的癥狀外，還有以下臨床表現(xiàn)。
1．意識障礙。由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度搟迷。系腦干受壓，腦血流量減少，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上升性激活系統(tǒng)機能受損所致。
2．瞳孔變化。早期病灶側(cè)瞳孔可短暫縮小，隨后患側(cè)瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應(yīng)消失，眼球固定不動（動眼神經(jīng)損害)。
3．癱瘓。病灶對側(cè)肢體出現(xiàn)癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴重受壓、缺血、損害網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行性抑制系統(tǒng)所致。
4．生命體征改變。初期呼吸深而慢，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣；晚期呼吸不規(guī)律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快，血壓先升而后降，系延髓中中樞衰竭的表現(xiàn)。
（二)枕骨大孔疝。多見于后顱凹占位病變，也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內(nèi)壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔，按發(fā)展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。
1．慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，舌咽、迷走、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)輕度損害，患者意識清楚。偶可出現(xiàn)四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發(fā)展超出代償能力后，生命體征迅速惡化并出現(xiàn)昏迷等。
2．急性型�？赏蝗话l(fā)生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內(nèi)壓迅速增高（第四腦到中孔阻塞)，臨床上出現(xiàn)嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢馳緩性癱瘓，呼吸及循環(huán)迅速進入衷竭狀態(tài)。也可突然昏迷，呼吸停止，爾后心跳停止。
