尿17－酮類固醇（17－KS) 主要來自腎上腺皮質(zhì)所分泌的雄性激素（男、女性均同樣有) 以及由男性睪丸間葉細胞所分泌的睪丸素的代謝產(chǎn)物。尿17－羥皮質(zhì)類固醇（17－OH CS) 主要來自腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇、皮質(zhì)素等) 及其代謝產(chǎn)物。
尿17－羥皮質(zhì)類固醇（17－O H CS)和尿17－酮類固醇（17－KS)測定（輔以血液電解質(zhì)和血糖檢測) 主要用于診斷原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進或減退。
1．尿17－OH CS 和尿17－KS增多（伴有血糖升高；葡萄糖耐量減低；血Na＋升高；血K＋、Ca2＋降低；血（尿)肌酐、尿素氮由于肌蛋白分解而明顯升高)主要見于：
（1)皮質(zhì)腺瘤和皮質(zhì)腺癌：因增生而引起原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進。尿17－KS比17－O H CS 增高顯著，且不被地塞米松（強效糖皮質(zhì)激素類藥，可以反饋性抑制垂體釋放ACTH ，進而間接抑制腎上腺皮質(zhì)激素的合成和釋放) 抑制，此類病人糖皮質(zhì)激素分泌一般呈自主性，不受促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH )調(diào)控。
（2)垂體腺瘤：垂體增生導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH) 分泌增多，引起繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進�；颊吣�17－KS 的增加可以被地塞米松抑制。
（3)睪丸間質(zhì)細胞瘤：主要是尿17－KS 增多。
2．尿17－OH CS 和尿17－KS 減少（伴有低血糖；低血Na＋；高血K＋、Ca2＋)見于：
（1)原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退如艾迪生病，多因腎上腺結(jié)核、自身免疫性腎上腺皮質(zhì)萎縮、轉(zhuǎn)移性腎上腺癌腫、手術(shù)切除等破壞腎上腺皮質(zhì)，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足致病�；颊咂つw粘膜有色素沉著，尿17－OH CS 和尿17－KS 含量不因注射ACTH 而變動。
（2) 繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退：如產(chǎn)后大出血導(dǎo)致的垂體缺血性壞死，使由垂體分泌的ACTH 減少；垂體或雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后�；颊咦⑸銩CTH 后， 尿17－OH CS 和尿17－KS 含量增加，并且無皮膚粘膜色素沉著。
（3) 睪丸功能減退。
下列因素可以干擾尿17－OH CS 和尿17－KS 測定結(jié)果對腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的診斷：
1．甲亢、應(yīng)激狀態(tài)（如嚴重刺激和創(chuàng)傷)、肥胖病、胰腺炎等以及大量激素治療過程中，亦可見尿17－OH CS 和尿17－KS 升高。
2．結(jié)核、肝硬化、腎功能不良、糖尿病等慢性病和甲低，可見尿17－OH CS 和尿17－KS 減少。尿中存在的氯丙嗪、甲丙氨酯（眠爾通) 以及多種有色藥物，有色食品飲料，均可影響本測定結(jié)果。由于上訴原因，在診斷腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的臨床生化檢測中，單獨測定尿17－OH CS和尿17－KS，特別是后者已較少使用。
