醫(yī)學(xué)全在線
搜索更多精品課程:
熱 門:外科內(nèi)科學(xué)婦產(chǎn)科兒科眼科耳鼻咽喉皮膚性病學(xué)骨科學(xué)全科醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)生理學(xué)病理學(xué)診斷學(xué)急診醫(yī)學(xué)傳染病學(xué)醫(yī)學(xué)影像藥 學(xué):藥理學(xué)藥物化學(xué)藥物分析藥物毒理學(xué)生物技術(shù)制藥生藥學(xué)中藥學(xué)藥用植物學(xué)方劑學(xué)衛(wèi)生毒理學(xué)檢 驗:理化檢驗 臨床檢驗基礎(chǔ)護 理:外科護理婦產(chǎn)科護理兒科護理 社區(qū)護理五官護理護理學(xué)內(nèi)科護理護理管理學(xué)中 醫(yī):中醫(yī)基礎(chǔ)理論中醫(yī)學(xué)針灸學(xué)刺法灸法學(xué)口 腔:口腔內(nèi)科口腔外科口腔正畸口腔修復(fù)口腔組織病理生物化學(xué):生物化學(xué)細胞生物學(xué)病原生物學(xué)醫(yī)學(xué)生物學(xué)分析化學(xué)醫(yī)用化學(xué)其 它:人體解剖學(xué)衛(wèi)生統(tǒng)計學(xué)人體寄生蟲學(xué)儀器分析健康評估流行病學(xué)臨床麻醉學(xué)社會心理學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)法醫(yī)學(xué)核醫(yī)學(xué)危重病學(xué)中國醫(yī)史學(xué)
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 精品課程 > 外科學(xué) > 南華大學(xué) > 正文:講稿:第四十七章 胰腺疾病
    

講稿-普通外科講稿:第四十七章 胰腺疾病

外科學(xué)講稿:第四十七章 胰腺疾病:第四十七章 胰腺疾病急性胰腺炎  急性胰腺炎是常見的急腹癥之一,多見于青壯年,女性高于男(約2∶1)。其發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石癥。主要病因為胰管阻塞、胰管內(nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎癥。急性出血壞死型約占2.4~12%,其病死率很高,達30~50%。本病誤診率高達60~90%。  一、病因  尚未完全明白了,缺乏統(tǒng)一解釋,可能

第四十七章 胰腺疾病

急性胰腺炎

  急性胰腺炎是常見的急腹癥之一,多見于青壯年,女性高于男(約2∶1)。其發(fā)病僅次于急性闌尾炎腸梗阻、急性膽囊炎膽石癥。主要病因為胰管阻塞、胰管內(nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎癥。急性出血壞死型約占2.4~12%,其病死率很高,達30~50%。本病誤診率高達60~90%。

  一、病因  尚未完全明白了,缺乏統(tǒng)一解釋,可能有如下幾種。

  1、共同通道梗阻  約70%的人膽胰管共同開口于Vater壺腹,由于多種原因,包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞,或膽道近段結(jié)石下移,造成Oddi括約肌炎性狹窄,或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫,或十二指腸乳頭炎、開口纖維化,或乳頭旁十二指腸憩室等,均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi),而返流至胰管內(nèi),胰管內(nèi)壓升高,致胰腺腺泡破裂,膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實質(zhì)中,具有高度活性的胰蛋白酶進行“自我消化”,發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計約30~80%為膽囊炎膽石癥所引起。

  2、暴飲暴食  酒精對胰腺有直接毒作用及其局部刺激,造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管內(nèi)壓驟增,誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計急性胰腺炎約20~60%發(fā)生于暴食酒后。

  3、血管因素  實驗證實:向胰腺動脈注入8~12μm顆粒物質(zhì)堵塞胰腺終未動脈,可導(dǎo)致急性出血壞死型胰腺炎?梢娨认傺\障礙時,可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中,即可使小動脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞,從而導(dǎo)致胰腺壞死。

  4、感染因素  腹腔、盆腔臟器的炎癥感染,可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴散引起胰腺炎。傷寒猩紅熱、敗血癥,尤腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力等,也易引起胰腺急性發(fā)病。

  5、手術(shù)與外傷直接傷及胰腺   胰液外溢引起本病。

  6、其他  如高血鈣、甲旁亢,某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等,及遺傳因素、精神因素、ERCP檢查等均可誘發(fā)本病。

 總之,經(jīng)100多年研究一致認(rèn)為,胰腺梗阻,有/無十二指腸液、膽汁返流、加之血運障礙,胰酶被激活,胰腺防御機制受到破壞,而引起本病。

  二、病理  一般將急性胰腺炎分為急性水腫型(輕型)胰腺炎(占88~97%)和急性出血壞死型(重型)胰腺炎兩種。輕型主要變化為:胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫,炎性細胞浸潤,少量散在出血壞死灶,血管變化常不明顯,滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫,呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞,有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫,胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死,可形成皂化斑。(系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油,脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑,所以血鈣下降)。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體,液中含有大量胰酶,吸收入血后各種酶含量增高,具有診斷意義。兩型間無根本差異,僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低,重型者經(jīng)過兇險、并發(fā)癥多(休克、腹膜炎、敗血癥等)、死亡率高,甚至可在發(fā)病數(shù)小時死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官,尤以心血管、肺、腎更為明顯。

  1、血容量改變  胰酶進入血流,激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng),使激肽釋放,血管擴張;同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺,血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少,甚至可喪失40%的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。

  2、心血管改變  胰蛋白酶進入血流,除使小動脈收縮,并直接損害心肌,抑制心肌利用氧,造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ,使血小板凝集呈高血凝狀態(tài),還可損害血管內(nèi)膜,造成DIC、門靜脈血栓形成。

  3 、肺部改變  常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶,可分解肺泡表面活性物質(zhì),使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對肺毛細血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙,致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合,加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變,終致ARDS。

  4、腎臟改變  除因血容量不足造成腎缺血外,胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物,成為腎臟的毒性物質(zhì),加重了腎臟的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴(yán)重感染,及血液高凝狀態(tài),可使腎小管受損,導(dǎo)致腎功能衰竭,以病后3~4日多見。

  三、臨床表現(xiàn)  因病理變化不同臨床表現(xiàn)差異大,較為復(fù)雜。

  (一)癥狀

  1、腹痛  最主要的癥狀(約95%的病人)多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛,上腹腰部呈束帶感,常在飽餐或飲酒后發(fā)生,伴有陣發(fā)加劇,可因進食而增強,可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側(cè)腰背部放射。腹痛范圍多在胸6~腰1,有時單用嗎啡無效,若合并膽管結(jié)石或膽道蛔蟲,則有右上腹痛,膽絞痛。

  2、惡心嘔吐  2/3的病人有此癥狀,發(fā)作頻繁,早期為反射性,內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起,嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者,多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎。

  3、腹脹  在重型者中由于腹腔內(nèi)滲出液的刺激和腹膜后出血引起,麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。

  4、黃疸  約20%的患者于病后1~2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結(jié)石并存,引起膽管阻塞,或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸,黃疸越重,提示病情越重,予后不良。

  5、發(fā)熱  多為中度熱:38°~39℃之間,一般3~5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降,提示胰腺感染或膿腫形成,并出現(xiàn)中毒癥狀,嚴(yán)重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰(zhàn)、高熱。

  6、手足抽搐  為血鈣降低所致。系進入腹腔的脂肪酶作用,使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化,分解為甘油和脂肪酸,后者與鈣結(jié)合為不溶性的脂肪酸鈣,因而血清鈣下降,如血清鈣<1.98mmol/L(8mg%),則提示病情嚴(yán)重,預(yù)后差。

  7、休克  多見于急性出血壞死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量滲液出血,腸麻痹腸腔內(nèi)積液,嘔吐致體液喪失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物,導(dǎo)致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脈細,呼吸淺快、血壓下降,尿少。嚴(yán)重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難,譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到,無尿、BUN>100mg%、腎功衰竭等。

  8.可有有關(guān)并發(fā)癥(如心衰、肺衰、腎衰)的表現(xiàn)。

  (二)體征:

  1、腹部壓痛及腹肌緊張  其范圍在上腹或左上腹部,由于胰腺位于腹膜后,故一般較輕,輕型者僅有壓痛,不一定肌緊張,部分病例左肋脊角處有深壓痛。當(dāng)重型者腹內(nèi)滲出液多時,則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛,但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。

  2、腹脹  重型者因腹膜后出血刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起麻痹性腸梗阻,使腹脹明顯,腸鳴音消失,呈現(xiàn)“安靜腹”,滲出液多時可有移動性濁音,腹腔穿刺可抽出血性液體,其淀粉酶含量甚高,對診斷很有意義。

  3、腹部包塊  部分重型者,由于炎癥包裹粘連,滲出物積聚在小網(wǎng)膜囊,或膿腫形成、或發(fā)生假性胰腺囊腫,在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。

  4、皮膚瘀斑  部分病人臍周皮膚出現(xiàn)蘭紫色瘀斑(Cullen征)或兩側(cè)腰出現(xiàn)棕黃色瘀斑(Grey Turner征),此類瘀斑在日光下方能見到,故易被忽視。其發(fā)生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致,是一晚期表現(xiàn)(圖2-76)

  (三)實驗室檢查

  1、白細胞計數(shù)一般為10~20×109 /L之間,如感染嚴(yán)重則計數(shù)偏高,并出現(xiàn)明顯核左移。部分病人尿糖增高,嚴(yán)重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。
  2、血、尿淀粉酶測定  具有重要的診斷意義。

  正常值:血清:8~64溫氏(Winslow)單位,或40~180蘇氏(Somogyi)單位;尿:4~32溫氏單位。

  急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大為增加,是診斷本病的重要的化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后1~2小時即開始增高,8~12小時標(biāo)本最有價值,至24小時達最高峰,為500~3000Somogyi氏單位,并持續(xù)24~72小時,2~5日逐漸降至正常,而尿淀粉酶在發(fā)病后12~24小時開始增高,48小時達高峰,維持5~7天,下降緩慢。

  淀粉酶值在嚴(yán)重壞死型者,因腺泡嚴(yán)重破壞,淀粉酶生成很少,故其值并無增高表現(xiàn)。如淀粉酶值降后復(fù)升,提示病情有反復(fù),如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生。有時腹膜炎,膽道疾病,潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻等,淀粉酶值可有不同程度的增高,但一般多低于500蘇氏單位。因此,當(dāng)測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位,對急性胰腺炎的診斷才有意義。

  3 、血清脂肪酶測定

  正常值0.2~1.5mg%,其值增高的原因同2,發(fā)病后24小時開始升高,可持續(xù)5~10天超過1 Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值。因其下降遲,對較晚就診者測定其值有助診斷。

  4、血清鈣測定

  正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/d1 )。在發(fā)病后兩天血鈣開始下降,以第4~5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下,提示病情嚴(yán)重,預(yù)后不良。

  5、血清正鐵蛋白(Methemalbumin、MHA)測定

  MHA來自血性胰液內(nèi)紅細胞破壞釋放的血紅素,在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下,轉(zhuǎn)化為正鐵血紅素,被吸收入血液中與白蛋白結(jié)合,形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現(xiàn)MHA,在重型急性胰腺炎患者中為陽性,水腫型為陰性。

  (四)X線檢查

  腹部可見局限或廣泛性腸麻痹(無張力性小腸擴張充氣、左側(cè)橫結(jié)腸擴大積氣)。小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高,胸腔積液,偶見盤狀肺不張,出現(xiàn)ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。

  (五)B超與CT

  均能顯示胰腺腫大輪廓,滲液的多少與分布,對假性胰腺囊腫、膿腫也可被顯示。

  四、診斷與鑒別診斷

  當(dāng)本病具有上述典型病史、癥狀與體征時,結(jié)合血尿淀粉酶測定(> 256溫氏單位或>500蘇氏單位),及影像(X線、B超及CT)檢查,診斷多無困難。反之,當(dāng)無典型臨床表現(xiàn)時,則不易診斷,因此,凡遇到急腹癥時,即應(yīng)想到本病的可能,對其臨床征象及各種實驗室檢查結(jié)果作動態(tài)觀察,以便補充、完善診斷。必要時腹腔穿刺抽出液進行淀粉酶測定對診斷有較大幫助。有時還應(yīng)注意,引起本病的原發(fā)疾病,以防被掩蓋。因而要仔細分析,防止誤診。同時在診斷中應(yīng)與急性膽囊炎、膽石癥、潰瘍病穿孔、急性腸梗阻及冠心病等相鑒別,依據(jù)諸病各自的特點與本病比較即可加以區(qū)別。

 五、治療

本病的治療應(yīng)根據(jù)病變的輕重加以選擇,原則上輕型可用非手術(shù)療法,以內(nèi)科處理為主,對重型的膽源性胰腺炎及其繼發(fā)病變,如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術(shù)處理,以挽救生命。

(一)非手術(shù)治療

 1、解痙止痛  (1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛劇烈時予以應(yīng)用。不宜單獨使用嗎啡止痛,因其導(dǎo)致Oddi括約肌痙攣,合用阿托品可對抗其所引起的痙攣,效果好。(2)針刺治療:體針取陽陵泉、足三里、內(nèi)關(guān)、下巨虛、中脘等。耳針取胰區(qū)、膽區(qū)。(3)劇痛不緩解者,可用0.1%奴夫卡因300~500ml,靜脈滴注。

  2、控制飲食和胃腸減壓  輕型者可進少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重癥者需嚴(yán)格禁飲食,以減少或抑制胰液分泌。病情重篤或腹脹明顯者,應(yīng)行胃腸減壓,可抽出胃液,減少胃酸刺激十二指腸產(chǎn)生促胰液素、膽囊收縮素等,使胰液分泌減少,并可防治麻痹性腸梗阻。禁食期間應(yīng)予輸液、補充熱量、營養(yǎng)支持。維持水電解質(zhì)平衡,糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時可給予全胃腸外營養(yǎng)(TPN)以維持水電解質(zhì)和熱卡供應(yīng)。優(yōu)點是可減少胰液分泌,使消化道休息,代償機體分解代謝。

  3、應(yīng)用抗生素  一般常用青霉素、鏈霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、磺芐青霉素、先鋒霉素等,為控制厭氧菌感染,可同時使用甲硝唑。由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產(chǎn)物常是細菌繁殖的良好培養(yǎng)基,故在重型病例中尤應(yīng)盡早使用,可起到預(yù)防繼發(fā)感染及防止并發(fā)癥等作用。

  4、胰酶抑制劑  常用者:①抑肽酶(Trasylol),具有抗蛋白酶及胰血管舒緩素的作用。首量20萬μ,以后20萬μ/6小時,靜脈;20萬μ、2次/日、靜滴,連用5日。②5-FU,為細胞毒藥物,可抑制DNA、RNA合成,減少胰酶分泌,對胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用,每日100~500mg、靜滴,或250mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴,24小時可重復(fù)一次。

  5、給予抗膽堿藥物阿托品、654-2、東莨菪堿、普魯本辛,以抑制胰液分泌,宜早期反復(fù)應(yīng)用。同時應(yīng)給予制酸劑甲氰咪聽呱200mg、4次/日,氫氧化鋁膠、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用,亦可選用。

  6、激素應(yīng)用  一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。但重型胰腺炎伴休克;中毒癥狀明顯、疑有敗血癥,或病情突然惡化;嚴(yán)重呼吸困難,尤出現(xiàn)ARDS時;或有緊上腺皮質(zhì)功能不全者,應(yīng)予氫考500~1000mg、或地塞米松20~40mg、靜點、連用三日,逐減量至停用?蓽p輕炎癥反應(yīng)、降低毛細血管的通透性及水腫。

7、中藥治療:

  8、抗休克:重型者常早期即出現(xiàn)休克,主要由于大量體液外滲,可使循環(huán)量喪失40%,故出現(xiàn)低血容量休克,是早期死亡原因,故依據(jù)中心靜脈壓、血壓、尿量、紅細胞壓積和電解質(zhì)的監(jiān)測,補給平衡鹽液、血漿、新鮮全血,人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增量劑及電解質(zhì)溶液,以恢復(fù)有效循環(huán)量和電解質(zhì)平衡,同時應(yīng)維持酸堿平衡,在上述情況改善后,在排除心功不全引起的低血壓后,可應(yīng)用升壓的血管活性藥物,多巴胺為首選。此外,還應(yīng)給予廣譜抗生素及激素以調(diào)動機體應(yīng)激能力提高效果。同時應(yīng)保護腎功能,應(yīng)用利尿劑,必要時行腹膜透析。呼吸衰竭時,應(yīng)進行動脈血氣分析,予以高流量吸氧,必要時應(yīng)行氣管切開和正壓呼吸。若有心功能不全應(yīng)及時給予強心劑。搶救時,均應(yīng)與有關(guān)內(nèi)科醫(yī)師協(xié)作方能獲得成功。

  (二)手術(shù)治療

  1、適應(yīng)證:

 、僦匦鸵认傺装閲(yán)重休克,彌漫性腹膜炎,腹腔內(nèi)滲液多,腸麻痹,胰周膿腫及消化道大出血者。

  ②膽源性胰腺炎明確者,或合并膽源性敗血癥者。

 、鄄∏閲(yán)重,非手術(shù)治療無效,高熱不退及中毒癥狀明顯者。

  ④上腹外傷,進行性腹痛,淀粉酶升高,疑有胰腺損傷者,應(yīng)立即手術(shù)探查。

  ⑤多次反復(fù)發(fā)作,證實十二指腸乳頭狹窄或胰管狹窄及結(jié)石者。

 、薏l(fā)膿腫或假性胰腺囊腫者。

  2、手術(shù)方法:

 、僖劝で虚_及引流:適用于胰腺腫脹明顯者,可減輕胰腺的張力,有助于改善胰腺血運和減輕腹痛。切開后在小網(wǎng)膜囊放置通暢而充分的腹腔引流或雙腔管引流,以減少腹內(nèi)繼發(fā)性損害,滲出及壞死,防止感染。

 、诓≡钋宄g(shù):將胰腺壞死組織清除,可防止嚴(yán)重感染及壞死病灶的發(fā)展,但勿傷及胰管,注意局部止血。以發(fā)病7~10天進行為宜。

 、垡认偾谐喊ú糠只蛉惹谐。一般只切除壞死部分,以免胰腺壞死繼續(xù)發(fā)展和感染,減少并發(fā)癥的發(fā)生。在胰腺壞死75%時或十二指腸受到嚴(yán)重破壞這種特定的情況下,可作全胰切除(GDP),有成功的報告,但死亡率高,操作亦有一定困難,且生存中終生需外源胰島素維持。

 、艹掷m(xù)腹腔灌洗:可消除腹腔內(nèi)對全身有影響的有毒物質(zhì),如滲出的各種酶,壞死組織、蛋白分解產(chǎn)物、細菌、毒素及滲出液等,有利于本病的預(yù)后?山(jīng)腹壁插入多孔硅塑料管,將含有肝素、抗生素的平衡鹽液注入腹腔,每次1000~1500ml,約15~20分鐘后注完,保留20~30分鐘,然后放出灌洗液。依據(jù)滲出液的改變,每1~2小時重復(fù)一次,注意勿傷及腸管及注入量大時加重呼吸困難。

 、菽懙朗中g(shù):對膽道結(jié)石、蛔蟲等,應(yīng)作適當(dāng)處理,才能提高手術(shù)療效,但勿進行侵襲性較大的手術(shù)。

壺腹周圍癌

  乏特氏壺腹周圍癌,系指乏特氏壺腹、膽總管下端、胰管開口處、十二指腸乳頭及其附近的十二指腸粘膜等處的癌腫。這些來源不同的腫瘤,由于其所在的特殊解剖部位,有著相同的臨床表現(xiàn),手術(shù)時也難以將其截然分開,故常作為一個類型,統(tǒng)稱為壺腹周圍癌。以往曾習(xí)慣將胰頭癌亦包括在內(nèi),然而實際上兩者在病程、手術(shù)切除率、予后等均有明顯不同,前者發(fā)展緩慢,黃疸出現(xiàn)早,手術(shù)切除率60%左右,五年治愈率達40~45%,而胰頭癌發(fā)展快,迅速出現(xiàn)胰腺和周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,黃疸出現(xiàn)晚,手術(shù)切除率20%左右,五年治愈僅10%,故現(xiàn)在已將這兩種腫瘤分別專題討論。

  一、病理

  腫瘤大體標(biāo)本呈息肉型或結(jié)節(jié)型、腫塊型或潰瘍型。壺腹癌多為腺癌,大部為分化好的腺癌,分化不好的腺癌約占15%,如出現(xiàn)癥狀則已有3/4腫瘤侵及主胰管。組織學(xué)分類除腺癌外,余為乳頭狀癌,粘液癌、未分化癌、網(wǎng)織細胞肉瘤、平滑肌肉瘤、類癌。由于癌腫的特殊位置,很容易阻塞膽總管和主胰管,致膽汁及胰液的引流不暢,以至阻塞,引起梗阻性黃疸及消化不良,亦可直接浸潤腸壁形成腫塊或潰瘍,加之消化液、食物的機械性損傷,可引起十二指腸梗阻與上消化道出血。其轉(zhuǎn)移方式有:①直接蔓延至胰頭、門靜脈及腸系膜血管。②區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移如十二指腸后、肝十二指腸韌帶、胰頭上下等處的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。③肝轉(zhuǎn)移。晚期可有更廣泛的轉(zhuǎn)移。

  二、臨床表現(xiàn)及診斷

  發(fā)病年齡多在40~70歲,男性居多,與胰頭癌的臨床表現(xiàn)極為相似,胰腺癌70%發(fā)生在胰頭,多為腺管癌,腺泡癌少見。半數(shù)病人在有癥狀后3月就診,10%的在一年以上就診。

  (一)癥狀、體征傳統(tǒng)觀點本病為無痛性進行性黃疸,肝、膽囊腫大,間歇性胃腸道出血為其主要癥狀,但臨床證實是片面的。

  1、黃疸:較早出現(xiàn),進行性加重,但少數(shù)病人可因腫瘤壞死,膽管再通而黃疸消退或減輕,但以后重新加深,呈現(xiàn)波動性黃疸,注意不應(yīng)誤為膽石癥或肝細胞性黃疸。可有尿色深、糞色淺及膽鹽在皮下沉著刺激神經(jīng)未稍而出現(xiàn)皮膚搔癢。

  2、上腹痛:早期部分病人(約40%)可因膽總管擴張或因胰液排出受阻致管腔內(nèi)壓升高,而產(chǎn)生劍突下鈍痛,可向背部放射。進食后較明顯,常未受重視,后期因癌腫浸潤范圍擴大,或伴有炎癥而疼痛加重,并出現(xiàn)背脊痛。但多不如胰頭癌嚴(yán)重。

  3、發(fā)熱:合并膽道感染(約20%)或鄰近部位的炎癥,可有寒戰(zhàn)、高熱,甚至出現(xiàn)中毒性休克。

  4、消化道癥狀:因膽執(zhí)業(yè)藥師汁、胰液不能正常參與消化過程,病人有食欲不振、飽脹、消化不良、腹泄、乏力及體重下降。由于壺腹癌部分壞死后慢性出血,以致黑便,潛血試驗陽性,并出現(xiàn)繼發(fā)性貧血,胰腺癌腹膜轉(zhuǎn)移或門靜脈轉(zhuǎn)移可出現(xiàn)腹水

  5、肝、膽囊增大:為膽管梗阻、膽汁瘀滯所致,?捎|及腫大的肝臟及膽囊,肝質(zhì)地硬、光滑,胰頭癌在晚期?蓲械讲灰(guī)則而固定的包塊,少數(shù)可聽到因腫塊壓迫胰腺附近動脈而出現(xiàn)的血管雜音。

  (二)診斷  根據(jù)上述癥狀及體征,如進行性、近乎無痛性黃疸、肝及膽囊腫大等可作出初步診斷,為確診,還需進一步作如下檢查:

  1、化驗檢查:早期淀粉酶可升高,血清膽紅素一般多在13.68μmol/L(8mg)以上,大便潛血試驗約85~100%患者為陽性,鏡檢可見未消化的肌纖維和脂肪,可有糖尿。

  2、十二指腸引流:引流液中有時可見鮮血或潛血陽性,或可見脫落的癌細胞。

  3、X線檢查:

 。1)胃腸鋇餐及十二指腸低張造影檢查:有時可見十二指腸外上方有膽囊壓跡,及其第一二段交界處有增粗的膽總管壓跡,十二指腸乳頭增大;胰頭癌者可見十二指腸套擴大;十二指腸內(nèi)側(cè)壁“僵硬”呈“∑”形,胃受壓向前推移。

 。2)PTC:可顯示膽總管下端的阻塞部位,注意發(fā)生膽漏及膽汁性腹膜炎等并發(fā)癥。

 。3)ERCP:可以窺視十二指腸內(nèi)側(cè)壁和乳頭情況,并可活檢、確診,對壺腹癌及胰頭癌(可有胰管狹m.52667788.cn/job/窄或不顯影等)的診斷均有較大幫助。

 。4)選擇性腹腔動脈造影(SCA):對胰頭癌診斷有益,從血管位置改變,可間接確定胰腺癌所在部位。

  (5)CT:對鑒別胰頭癌有意義,有助于本病診斷,可顯示腫瘤的位置與輪廓。

  4、B超:可確定膽管擴張,對無黃疸者亦能提供早期進一步檢查線索,有經(jīng)驗者有時可觀察到局部的癌塊。

  5、核素檢查:可了解梗阻部位。75硒-蛋氨酸胰腺掃描,在胰腺癌腫處出現(xiàn)核素缺損(冷區(qū))。

  三、鑒別診斷

  由于本病有上腹悶脹不適,黃疸,有時并發(fā)膽道感染、血清淀粉酶升高,可誤診為膽管結(jié)石,但根據(jù)反復(fù)發(fā)作史,夏科氏三聯(lián)征、波動性黃疸,影像學(xué)檢查可加以區(qū)別。甚至誤為傳染性肝炎,根據(jù)壺腹癌AKP升高。轉(zhuǎn)氨酶與血清膽紅素發(fā)展不平行可資鑒別。也有誤為膽管癌肝癌的,可根據(jù)影像學(xué)膽管癌之膽管呈偏心性狹窄,肝癌AFP升高與本病區(qū)別。有時易與胰頭癌相混淆,但腹痛重于本病,B超、CT等見胰腺內(nèi)腫塊。臨床上可進行B超、PTC、ERCP等檢查,結(jié)合癥狀、體征便可診斷本病,并鑒別其余易誤診的有關(guān)疾病。

  四、治療

  本病一旦確診,應(yīng)行胰十二指腸切除術(shù),這是目前最有效的治療,其切除范圍,包括胃1/2遠側(cè)部分,全十二指腸、胰頭部、空腸近端約10厘米以及膽管十二指腸球后段以下部分,爾后進行各種方式的消化道重建。此術(shù)范圍廣,創(chuàng)傷大,加之患者長期黃疸,肝腎功能損害,消化吸收功能低下,營養(yǎng)不良,故必須做好術(shù)前準(zhǔn)備,給予高糖、高蛋白、高維生素飲食,并給予膽鹽、胰酶等助消化藥,強調(diào)給予維生素K(肌注或靜滴),必要時術(shù)前輸血、血漿、白蛋白等予以支持,以糾正貧血及低蛋白血癥。如癌腫侵及門靜脈,廣泛腹膜后轉(zhuǎn)移,肝轉(zhuǎn)移等不能切除,則應(yīng)行內(nèi)引流術(shù)以減輕黃疸,如膽囊空腸吻合術(shù)或膽總管空腸或十二指腸吻合術(shù)等姑息性旁路手術(shù)。若發(fā)生十二指腸狹窄應(yīng)行胃空腸吻合以解除十二指腸梗阻。

  化學(xué)療法一般不敏感,常用5-FU,絲裂霉素或與阿糖胞苷、長春新堿等聯(lián)合用藥,術(shù)后可用1~2個療程,此外還可用有關(guān)中藥等治療。

  胰頭癌為胰腺癌中常見者,約占70%,以導(dǎo)管細胞癌多見,腺泡細胞癌較少見,此外尚有多形性腺癌、粘液癌、纖維細胞癌。其臨床表現(xiàn)酷似壺腹癌,此時表示癌腫已發(fā)展到相當(dāng)程度,往往有鄰近組織器官的浸潤,轉(zhuǎn)移,故此切除率低。本病的診斷與治療和壺腹癌相似。但切除率及五年治愈率低。

...
關(guān)于我們 - 聯(lián)系我們 -版權(quán)申明 -誠聘英才 - 網(wǎng)站地圖 - 醫(yī)學(xué)論壇 - 醫(yī)學(xué)博客 - 網(wǎng)絡(luò)課程 - 幫助
醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有© CopyRight 2006-2046, MED126.COM, All Rights Reserved
皖I(lǐng)CP備06007007號
百度大聯(lián)盟認(rèn)證綠色會員可信網(wǎng)站 中網(wǎng)驗證