1．傳染方式 ①水平傳播：是指病毒在人群不同個體間的傳播方式，途徑有呼吸道、消化道、皮膚粘膜和接觸等；②垂直傳播：是指通過胎盤和產(chǎn)道將病毒直接由親代傳給子代的方式，主要見于發(fā)生病毒血癥或病毒與血細胞緊密結合的感染。
2．感染類型 機體感染病毒后，依病毒的種類、毒力強弱和機體免疫力等不同，可表現(xiàn)不同的臨床類型，包括：
（1)隱性感染：不引起臨床癥狀�？沙蔀橹匾獋魅驹础�
（2)顯性感染：病毒在宿主細胞內(nèi)大量增殖引起明顯的臨床癥狀。按病毒在機體內(nèi)滯留的時間，可分急性感染和持續(xù)性感染（persistentviral infection)。在持續(xù)性感染中，病毒持續(xù)存在體內(nèi)，可有或無臨床癥狀而成為長期攜帶病毒, 為重要傳染源。持續(xù)性感染又分為三類：①慢性感染（chronic infecion)：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除，持續(xù)存在體內(nèi)，并不斷排出體外，無或有輕微臨床癥狀，如乙型肝炎病毒慢性感染；②潛伏性感染（latent infecion)：顯性或隱性感染后，病毒基因存在于細胞內(nèi)，不產(chǎn)生有感染性的病毒體，無臨床癥狀，在潛伏期或非發(fā)作期用常規(guī)方法查不到病毒。當宿主免疫力下降時，病毒被激活而增殖，進入發(fā)作期。如皰疹病毒和腺病毒的感染；③慢發(fā)病毒感染（slow virus infecion)，或稱遲發(fā)感染：病毒感染后有很長潛伏期，無臨床癥狀。經(jīng)數(shù)年或數(shù)十年后，可發(fā)生慢性進行性疾病，常為致死性感染，主要由副粘液病毒和逆轉錄病毒等尋常病毒引起，亦可由朊粒等引起。
3．感染過程與結局 病毒在宿主體內(nèi)的感染過程是指病毒入侵部位，病毒增殖的組織與細胞，是否進入血循環(huán)及最終增殖并引起病變的靶器官。感染按部位分為局部感染和全身性感染�？梢鹚拗鞲腥景l(fā)病，甚至死亡，亦可出現(xiàn)隱性感染或頓挫感染，或被清除體外。感染過程與結局取決于病毒與宿主間相互的作用。
1．溶細胞型感染 多見于無包膜病毒，主要機制有：①阻斷細胞早期蛋白合成，使細胞的新陳代謝功能紊亂造成細胞病變或死亡；②影響細胞溶酶體，使之釋放水解酶引起細胞自溶；③某些病毒的衣殼蛋白直接殺傷宿主細胞；④病毒形成包涵體，導致細胞機械性損傷。
2．穩(wěn)定狀態(tài)感染 多見于包膜病毒，這類病毒在短時間內(nèi)雖不破壞細胞，但以出芽方式釋放子代病毒時，細胞膜常發(fā)生一定的變化，如嵌合有病毒特異抗原或自身抗原外露，誘發(fā)免疫應答，最終導致細胞死亡。此外，可引起數(shù)個細胞間的細胞膜融合，形成多核巨細胞。
3．細胞凋亡 有些病毒本身或病毒編碼蛋白間接地作為誘導因子，引發(fā)細胞凋亡。
4．細胞增生與細胞轉化 少數(shù)病毒促進細胞的DNA合成，引起轉化細胞表達新的病毒特異抗原，破壞細胞骨架，改變宿主細胞的基因表達，細胞繁殖增快。致腫瘤病毒可引起細胞轉化（celltransformation)，即受染細胞繁殖失去抑制，與癌細胞相似。
5．病毒基因的整合 病毒DNA或RNA（需逆轉錄成雙鏈DNA)整合到細胞染色體中，隨細胞分裂而傳給子代。如整合部位或附近有抑癌基因或癌基因存在，則細胞可發(fā)生與腫瘤有關的變化。約15%人類癌癥由病毒引起。
1．體液免疫病理作用 許多病毒能誘發(fā)細胞表面出現(xiàn)新抗原，與其相應抗體結合，在補體參與下，引起細胞的破壞。
2．細胞免疫病理作用 細胞毒性T細胞（CTL)能殺傷帶有抗原的靶細胞，造成組織細胞壞死。
3．抑制宿主免疫功能 與病毒侵犯免疫細胞有關，如HIV對CD4＋T細胞的結合和侵入。
1．病毒感染免疫的構成因素 ①非特異性免疫因素：有遺傳因素、宿主年齡和生理狀態(tài)、屏障作用、細胞作用、病毒抑制物、炎癥反應等先天性非特異性免疫因素和干擾素等獲得性非特異性免疫因素，其中最重要的是干擾素；②特異性免疫：包括體液免疫和細胞免疫作用。
2．干擾素 干擾素（interferon，IFN)是病毒刺激宿主細胞產(chǎn)生的一種糖蛋白，由宿主細胞基因編碼產(chǎn)生，具有廣譜抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用等。人白細胞產(chǎn)生α干擾素，人成纖維細胞產(chǎn)生β干擾素，兩者屬于Ⅰ型干擾素；而T細胞產(chǎn)生γ干擾素，為Ⅱ型干擾素。抗病毒作用Ⅰ型比Ⅱ型強，免疫調(diào)節(jié)作用Ⅱ型比Ⅰ型強。干擾素不直接作用于病毒，而是作用于未受感染的宿主細胞基因表達抗病毒蛋白，從而控制病毒蛋白質(zhì)的合成，影響病毒的組裝和釋放，中斷受染細胞的病毒感染，限制病毒的擴散，達到治療疾病的目的。
3．中和抗體 機體受病毒感染后，體液會出現(xiàn)相應的特異性抗體，此抗體能與病毒結合，在殺滅細胞外游離病毒中起主要作用，稱為中和抗體（neutralizing antibody)。其作用機制是改變病毒表面構型，阻止病毒吸附，使病毒不能進入易感細胞內(nèi)增殖。通過抗體介導，在補體或K細胞、巨噬細胞參與及其釋放的淋巴因子作用下，可裂解與破壞病毒感染的細胞。
4．細胞免疫作用 對細胞內(nèi)的病毒，機體主要通過殺傷性T細胞（CTL)及T細胞釋放的淋巴因子發(fā)揮抗病毒作用。
5．抗病毒免疫的持續(xù)時間 目前認為引起持久免疫的病毒感染性疾病，大多是全身性感染并有顯著的病毒血癥，這樣病毒抗原能與免疫系統(tǒng)廣泛接觸，而且這類病毒的抗原應是單一而穩(wěn)定的，不易發(fā)生變異。
【A型題】
1.不能引起垂直傳播的病毒是：
A.乙型肝炎病毒 B.風疹病毒
C.巨細胞病毒 D.艾滋病毒
E.乙型腦炎病毒
2.不能通過輸血傳播的病毒是：
A.人類免疫缺陷病毒 B.乙型肝炎病毒
C.丙型肝炎病毒 D.麻疹病毒
E.巨細胞病毒
3.感染人體后不能引起病毒血癥的病毒是：
A.麻疹病毒B.脊髓灰質(zhì)炎病毒
C.流感病毒D.乙型腦炎病毒
E.腮腺炎病毒
4.哪種病毒感染多表現(xiàn)為隱性感染:
A.乙型腦炎病毒 B.流行性感冒病毒
C.麻疹病毒D.狂犬病毒
E.天花病毒
5.有關“病毒的持續(xù)性感染”的敘述，哪一項是錯誤的：
A.不斷向體外排出病毒 B.可成為重要傳染源
C.可引發(fā)自身免疫病 D.與腫瘤發(fā)生有關
E.可出現(xiàn)臨床癥狀，也可不出現(xiàn)癥狀
6.哪種病毒感染后不能引起持久免疫：
A．麻疹病毒 B.乙型腦炎病毒
C.鼻病毒 D.腮腺炎病毒
E.脊髓灰質(zhì)炎病毒
7.能引起潛伏感染的病毒不包括：
A.單純皰疹病毒 B.艾滋病毒
E.登革病毒
8.慢發(fā)病毒感染與慢性感染的主要區(qū)別在于前者：
A.潛伏期很長
B.必有原發(fā)感染
C.多為進行性、亞急性，并往往造成死亡
D.不斷向體外排出病毒
E.不出現(xiàn)癥狀
9.能引起慢發(fā)病毒感染的病毒是：
A.狂犬病毒B.乙型肝炎病毒
C.麻疹病毒D.EB病毒
E.單純皰疹病毒
10.病毒感染的細胞表面出現(xiàn)的新抗原：
A.無病毒特異性 B.由宿主基因編碼產(chǎn)生
C.可使宿主細胞免受損傷D.可激發(fā)相應抗體產(chǎn)生
E.不被CTL所識別
11.病毒引起細胞損傷的機制通常不包括：
A.Ⅰ型超敏反應 B.Ⅱ型超敏反應
C.Ⅲ型超敏反應 D.Ⅳ型超敏反應
E.直接殺死細胞
12.有些病毒與癌癥的發(fā)生密切相關，下述組合中錯誤的是：
C.乙型肝炎病毒—原發(fā)性肝癌 D.人類嗜Ｔ細胞病毒—Ｔ細胞白血病
E.人乳頭瘤病毒—宮頸癌
13.有關“干擾素”的敘述，哪一項是錯誤的：
A.由病毒基因編碼 B.具有廣譜抗病毒作用
C.有明顯的種屬特異性 D.能限制病毒在細胞間擴散
E.誘發(fā)細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白
14.干擾素的本質(zhì)是：
A.病毒抗原 B.抗病毒化學治療劑
C.病毒感染刺激機體產(chǎn)生的抗體 D.宿主細胞感染病毒后產(chǎn)生的糖蛋白
E.病毒在復制過程中的產(chǎn)物
15.干擾素發(fā)揮抗病毒作用的真正機制是：
A.激發(fā)細胞免疫 B.激發(fā)體液免疫
C.直接抑制病毒蛋白的合成D.誘發(fā)細胞合成抗病毒蛋白
E.改變細胞膜的通透性，使病毒不能進入細胞
16.干擾素主要作用病毒復制的哪一階段：
A.吸附B.穿入
C.脫殼 D.生物合成
E.成熟釋放
17.病毒入侵機體后，最早產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)是：
A.SIgAB.干擾素
C.補體結合抗體 D.中和抗體
E.NK細胞
18.清除病毒感染的主要機制是：
A.執(zhí)業(yè)藥師干擾素 B.殺傷性T細胞
C.非中和抗體D.中和抗體
E.補體
19.病毒中和抗體的主要作用是：
A.直接殺死病毒 B.阻止病毒的生物合成
C.阻止病毒吸附 D.通過調(diào)理作用增強機體的吞噬功能
E.阻止病毒脫殼
20.病毒中和抗體的最主要的作用機制是：
A.改變相應抗原的構型，阻止病毒吸附易感的細胞
B.與病毒表面抗原結合，激活補體，導致包膜破裂
C.發(fā)揮ADCC作用，清除靶細胞
D.發(fā)揮免疫調(diào)理作用，促進吞噬細胞吞噬消滅病毒
E.與靶細胞表面抗原結合，阻止病毒的釋放
21.防止病毒血行擴散的最有效物質(zhì)是：
A.SIgA B.IgM
C.IgG D.干擾素
E.補體
22.抗病毒免疫中直接作用于病毒的是：
A.淋巴因子 B.NK細胞
C.中和抗體 D.干擾素
E.補體結合抗體
23.抗病毒的特異性細胞免疫作用是：
A.滅活病毒 B.使病毒喪失吸附宿主細胞的能力
C.中和病毒作用 D.破壞病毒寄生的宿主細胞
E.免疫調(diào)理作用
24.腫瘤病毒致腫瘤作用的關鍵是:
A.病毒基因與細胞基因整合 B.病毒長期潛伏在宿主細胞內(nèi)
C.使正常細胞帶上腫瘤抗原 D.病毒帶有RNA和逆轉錄酶
E.改變細胞膜表面的正常抗原
【X型題】
25.有關“病毒—傳播途徑”的正確組合是：
A.麻疹病毒—呼吸道飛沫
B.埃波拉病毒—伊蚊叮咬
C.丙型肝炎病毒—吸毒者共用消毒注射器
D.漢坦病毒—接觸病鼠的尿液
E.脊髓灰質(zhì)炎病毒—糞-口途徑
26.侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病毒是：
A.麻疹病毒 B.脊髓灰質(zhì)炎病毒
C.乙型腦炎病毒 D.漢坦病毒
E.狂犬病毒
27.構成病毒的持續(xù)性感染的機制有:
A.免疫耐受 B.病毒基因整合
C.病毒侵犯免疫細胞D.病毒抗原性變異
E.宿主產(chǎn)生干擾素能力下降
28.病毒的潛伏感染:
A.必有原發(fā)感染 B.潛伏期病毒與機體處于相對平衡狀態(tài)
C.發(fā)作有間歇性 D.潛伏期通常能分離培養(yǎng)出病毒
E.宿主免疫力下降時，病毒可被激活而進入發(fā)作期
29.病毒感染易感細胞后可能出現(xiàn)的結果有：
A.直接殺死細胞 B.細胞膜上出現(xiàn)新抗原
C.細胞內(nèi)形成包涵體D.細胞轉化
E.不殺死細胞
30.病毒引起宿主細胞死亡的機制包括:
A.阻斷細胞的核酸和蛋白質(zhì)的合成B.影響細胞溶酶體
C.引發(fā)細胞凋亡 D.誘發(fā)免疫應答
E.基因整合使宿主細胞死亡
31.病毒穩(wěn)定狀態(tài)感染的特點中，不包括：
A.細胞表面可出現(xiàn)病毒基因產(chǎn)物
B.病毒出芽釋放
C.機體靠細胞免疫和體液免疫清除病毒
D.多見于無包膜病毒
E.病毒基因整合入細胞基因組中
32.能與宿主DNA發(fā)生整合的病毒有:
A.人類免疫缺陷病毒B.EB病毒
C.流行性感冒病毒 D.乙型肝炎病毒
E.SV40病毒
33.受病毒感染的宿主細胞被殺的機制有:
A.中和抗體直接溶解靶細胞B.CTL直接殺傷靶細胞
C.在補體參與下溶解靶細胞D.ADCC機制殺傷靶細胞
E.淋巴因子直接或間接作用于靶細胞
34.病毒感染后免疫力持久的主要因素不包括：
A.病毒型別多B.不產(chǎn)生病毒血癥
C.病毒抗原與機體免疫細胞廣泛接觸 D.抗原性穩(wěn)定
E.大多為全身性感染
[思考題]
35．試述病毒的致病機制和宿主抗病毒免疫的主要特點。
36．干擾素和中和抗體是如何發(fā)揮抗病毒作用？
37．宿主細胞受到病毒感染后可發(fā)生哪些變換？
38．病毒與哪些人類腫瘤的發(fā)生有密切關系？
【A型題】
1.E 2.D 3.C 4.A 5.C
6.C 7.E 8.C 9.C10.D
11.A 12.B 13.A* 14.D* 15.D*
16.D* 17.B*18.D 19.C20.A
21.C 22.C* 23.D 24.A
【X型題】
25.A C D E 26.A* B* C* E* 27.A* B* C* D* E*
28.A* B*C* E*29.A* B* C* D* E* 30.A*B* C* D*
31.D E32.A B D E 33.B C D E
34.A* B*
【題13，14，15，16】 干擾素是由病毒或其他干擾素誘生劑誘導宿主細胞產(chǎn)生的一類糖蛋白，其產(chǎn)生機制為：誘生物與細胞的抑制蛋白結合，通過去抑制而激活干擾素編碼基因，轉錄干擾素的mRNA，再轉譯為干擾素蛋白。干擾素不直接殺滅病毒，而是作用于宿主細胞的干擾素受體，干擾素與干擾素受體的結合使編碼抗病毒蛋白的基因活化，繼而表達抗病毒蛋白（主要包括2’5’-腺嘌呤核苷合成酶，磷酸二酯酶及蛋白激酶)，控制病毒蛋白質(zhì)的轉錄或翻譯，影響病毒的組裝和釋放，中斷受染細胞的病毒感染，限制病毒的擴散，達到治療疾病的目的。抗病毒蛋白只作用于病毒，對宿主細胞的蛋白質(zhì)合成沒有影響。干擾素有種屬特異性，具有廣譜抗病毒活性和免疫調(diào)節(jié)作用等。
【題17】 機體抗病毒免疫應答可分為天然的非特異性免疫和獲得性的特異性免疫，前者包括屏障結構、巨噬細胞、干擾素、NK細胞及補體等；后者包括特異性細胞免疫及體液免疫。非特異性免疫的特點是：發(fā)揮作用快，作用范圍廣，但強度弱，對某些致病性強病原體的消滅，需與特異性免疫協(xié)同進行。題中所列各項，除干擾素外，均為特異性抗體或免疫細胞，故最早產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)是干擾素，一般在病毒感染后數(shù)小時內(nèi)即可產(chǎn)生。
【題22】 機體受病毒感染后，體液中會出現(xiàn)相應的特異性抗體，如中和抗體、血凝抑制抗體和補體結合抗體等，它們與病毒結合，在殺滅細胞外游離病毒起主要作用。其中起主要作用的是IgG、IgM和IgA三大類免疫球蛋白。病毒侵入宿主細胞后，體液免疫的中和抗體分子因不能進入胞內(nèi)，作用受到限制，細胞免疫則發(fā)揮主要作用。涉及的免疫細胞有Ｔ細胞中的細胞毒Ｔ細胞（CTL)和遲發(fā)型變態(tài)反應Ｔ細胞（Td細胞)，以及干擾素、巨噬細胞和NK細胞。
【題26】 漢坦病毒有獨特的組織嗜性與致病性，表現(xiàn)為對毛細血管內(nèi)皮細胞及免www.med126.com疫細胞有較強的嗜性和侵襲力，主要引起發(fā)熱、低血壓和蛋白尿等癥狀，尚未見報道可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。麻疹病毒可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，最嚴重的并發(fā)癥為腦炎。亞急性硬化性全腦炎是麻疹晚期神經(jīng)中樞系統(tǒng)并發(fā)癥。脊髓灰質(zhì)炎病毒可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦膜，產(chǎn)生脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎。乙型腦炎病毒可侵入腦組織內(nèi)增殖，造成腦實質(zhì)及腦膜病變�？袢〔《驹诩±w維細胞中增殖后，由神經(jīng)末梢沿神經(jīng)軸索上行至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。
【題27】 構成病毒持續(xù)性感染的機制尚未完全闡明，可能涉及病毒、宿主免疫和遺傳因素等綜合作用。病毒因素可能有：病毒感染過程中可形成缺損干擾顆粒，可干擾強致病性病毒的復制；病毒抗原突變株因往往伴隨毒力降低；病毒抗原性太弱，不易引起有效的機體免疫應答；病毒侵犯免疫細胞后可致細胞免疫和體液免疫應答低下，致機體不易清除病毒；病毒基因整合到宿主細胞基因組中。此外，宿主免疫功能異常，包括產(chǎn)生干擾素能力低下也是重要因素。
【題28】 潛伏感染是指經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因存在細胞內(nèi)，不產(chǎn)生感染性病毒顆粒和臨床癥狀的一種持續(xù)性感染。有些DNA病毒在隱性或顯性的急性期感染后，以尚不了解的方式長期潛伏在人體組織內(nèi)，與機體細胞保持一定程度的相對平衡。當受生理或病理因素的影響，機體抵抗力下降時，病毒能被激活而出現(xiàn)臨床癥狀。病毒在發(fā)病間歇期可潛伏于細胞中，在此期間通常不能分離出病毒，但在病人血清中可以測出抗體。這一點是潛伏感染與慢性感染及慢發(fā)病毒感染的不同之處。
【題29】 由于病毒是通過其基因對細胞的核酸與蛋白質(zhì)起作用，因此病毒的感染實際是基因水平的感染。細胞在病毒感染后可出現(xiàn)很多變化，溶細胞性病毒可致細胞損傷，甚至死亡，有包膜病毒可致細胞膜發(fā)生改變，如細胞膜上出現(xiàn)由病毒基因所編碼的新抗原等。有些病毒感染細胞后，在細胞內(nèi)形成由病毒組成的包涵體。少數(shù)病毒感染后不僅不破壞細胞，反而促使細胞增生，這一特性主要見于致腫瘤病毒。
【題30】 病毒是否引起宿主細胞死亡取決于病毒與宿主兩方面的因素，除了病毒的侵入數(shù)量、侵入途徑、病毒增殖及蔓延的速度外，病毒對宿主細胞功能的影響、宿主對細胞損害釋放的毒性物質(zhì)造成的繼發(fā)反應，以及宿主的特異性及非特異性免疫等因素，都不同程度地影響著疾病的發(fā)生和發(fā)展，病毒引起宿主細胞死亡的機制包括：阻斷細胞的核酸和蛋白質(zhì)的合成、影響細胞溶酶體、誘發(fā)免疫應答或細胞凋亡。病毒基因整合到宿主細胞基因組中，隨細胞分裂而帶入子細胞中，通常不會導致宿主細胞死亡，但可致細胞轉化。
【題34】 病毒感染后引起持久免疫的因素很多，主要是這類病毒的抗原性型別單一而穩(wěn)定，大多是全身性感染，并有顯著的病毒血癥，病毒抗原能與免疫系統(tǒng)廣泛接觸。
