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慢性感染、炎癥和腎性貧血

慢性感染、炎癥和腎性貧血治療方法 醫(yī)學論壇 評論
概述】  【流行病學">流行病學】 【病因學】 【發(fā)病機理】 【病理改變】 【臨床表現】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預防】 【預后

概述】 返回

  慢性感染、炎癥和腎性貧血(anemia of chronic infection inflammation and renal disease)是繼發(fā)于全身性疾病的貧血。多見于慢性化膿性感染發(fā)骨髓炎、肺膿腫、膿胸和支氣管擴張;結締組織病風濕熱類風濕性關節(jié)炎、紅斑狼瘡潰瘍性結腸炎。此外慢性進行性腎臟疾病、免疫缺陷病等亦常合并貧血。

治療措施】 返回

  主要針對原發(fā)病。感染如能得到控制,貧血自然減輕或消失。鐵劑與葉酸、維生素B12治療無效。一般不需要輸圖形。重度腎性貧血可輸濃縮的紅細胞。

發(fā)病機理】 返回

  因各種原發(fā)病而異,但下列情況多為主要原因:

  1.紅細胞壽命縮短:慢性感染時,單核-巨噬細胞系統(tǒng)增生,功能亢進,患者本身的紅細胞過早地被破壞,其壽命由120天縮短至80天左右。輸入的紅細胞同樣地被破壞。

  2.骨髓代償能力減弱:正常的骨髓代償能力很強,若紅細胞壽命輕至中度縮短,極易代償,不至發(fā)生貧血。在慢性感染時,雖因貧血缺氧使紅細胞生成素增多,但骨髓反應差,不能增加紅細胞的生成。

  3.鐵的利用障礙:無論急性或慢性感染時,血清鐵明顯降低,總鐵結合力也下降,但鐵的儲存增多,骨髓穿刺檢查可見到細胞內的含鐵量增多,但由網狀內皮系統(tǒng)釋放入血漿內的鐵減少,即所謂單核-巨噬細胞系統(tǒng)阻滯。此外,在一般貧血的情況下鐵的吸收增加,但感染時減低。此等鐵代償失,F象在感染恢復后,即可得到糾正。

  其他因素如應用水楊酸治療類風溫性關節(jié)炎,常發(fā)生小量慢性腸道失血等。慢性腎功能衰竭而致紅細胞生成素生成減低也可造成貧血。

臨床表現】 返回

  取決于原發(fā)病,急性感染時貧血多不嚴重,只有面色蒼白、乏力、心率快一般表現,繼發(fā)于腎臟性貧血時,癥狀多較嚴重。

輔助檢查】 返回

  貧血為輕度或中度,血紅蛋白多在60~90g/L(6~9g/dl),紅細胞相應減少。為正細胞正色性貧血。貧血嚴重的可呈小細胞低色性貧血。網織紅細胞正;蚪档汀Q“逭,白細胞多增高。紅細胞游離原卟啉不增高或輕度增高(>35μg/dl)。血清鐵降低,平均在30μg/dl,但總鐵結合力不增高,而血清鐵蛋白增高,此兩點可區(qū)別于缺鐵性貧血。骨髓增生尚可,粒、紅細胞比例正常,看不到紅系統(tǒng)代償增生現象。骨髓中含鐵血黃素增多。

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