二、發(fā)病學防治
(一)改善微循環(huán)
這是休克治療的中心環(huán)節(jié)，應(yīng)盡早采取有效措施改善微循環(huán)，提高組織灌流量。
1、補充直容量 各種休克都存在有效循環(huán)血量相對或絕對不足。因此，除了心源性休克外，應(yīng)盡早及時補充血容量以提高心排出量、改善組織血液灌流。正確的輸液原則是“需多少，補多少”。比如，低血容量性休克發(fā)展到第Ⅱ期，微循環(huán)淤血，血漿外滲，補充的液體量應(yīng)大于丟失量；感染性休克和過敏性休克時，血管床容量擴大，雖然無明顯的失血失液，但有效循環(huán)血量顯著減少，亦應(yīng)根據(jù)實際需要來補充血容量。補充血容量應(yīng)適度，超量輸液會導(dǎo)致肺水腫。因而臨床上常動態(tài)觀察靜脈亢盈程度、尿量、血壓和脈搏等指標，作為監(jiān)護輸液量是否足夠的參考依據(jù)。有條件時應(yīng)動m.52667788.cn態(tài)監(jiān)測CVP和肺動脈楔嵌壓(pulmonary
artery wedge pressure，PAWP)(見第十四章)。CVP和PAWP超過正常(CVP>12 cmH2O，1．18 kPa；PAWP>10mmHg，1．33 kPa)，說明補液過多；反之，說明血容量不足，可以繼續(xù)補液。CVP反映進入右心的血量和右心功能，而PAWP則反映進入左心的血量和左心功能。PAWP的測定比較復(fù)雜，要用心導(dǎo)管(Swan-Ganz Catheter)經(jīng)腔靜脈插入，隨血流楔人肺動脈處方可測定。此外，在補充血容量時，還應(yīng)考慮到糾正血液流變學的障礙，根據(jù)血細胞比容決定輸血和輸液的比例，正確選擇全血、膠體或晶體溶液，使血細胞比容控制在35％-40％的范圍內(nèi)。
2．糾正酸中毒 除休克早期因過度通氣而發(fā)生呼吸性堿中毒外，休克時常因缺血缺氧引起的乳酸堆積及腎衰竭而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒是加重微循環(huán)障礙、抑制心肌收縮、降低血管反應(yīng)性、促進DIC形成的重要原因。如酸中毒不糾正，將會影響血管活性藥物的治療效果。因此，必須根據(jù)酸中毒的具體情況，及時補堿糾酸。
3．合理使用血管活性藥物 血管活性藥物分為縮血管藥物(阿拉明、去甲腎腺素、新福林等)和擴血管藥物(阿托晶、山莨菪堿、異丙腎上腺素和酚妥拉明等)，必須在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用。有些藥物既具有縮血管作用也具有擴血管作用，如多巴胺，既可收縮皮膚血管，又可擴張內(nèi)臟血管。從微循環(huán)學說的觀點來看，選用血管活性藥物的目的是提高組織微循環(huán)血液灌流量。反對單純追求升壓而持續(xù)大量使用血管收縮藥。否則，將會導(dǎo)致組織灌流量的進一步下降。
(1)擴血管藥物選擇：擴血管藥物可以解除小血管痙攣而改善微循環(huán)，但可使血壓出現(xiàn)一過性降低，因此必須在充分擴容的基礎(chǔ)上使用。對低排高阻型休克，或應(yīng)用縮血管藥物后血管高度痙攣的患者，休克中晚期體內(nèi)CA濃度過高的患者，可使用血管擴張劑。
執(zhí)業(yè)護士網(wǎng); (2)縮血管藥物選擇：縮血管藥物因可能減少微循環(huán)的灌流量，加重組織缺血缺氧，目前不主張在休克患者中大量長期使用。但是，對過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物則是最佳選擇；高排低阻型休克或者血壓過低，降低孫b腦血管臨界關(guān)閉壓(50mmHg，6．65kPa)以下，而又無條件迅速擴容時，可考慮使用縮血管藥物。總之，根據(jù)不同情況合理地配合使用縮血管和擴血管藥物，可起到相輔相成的作用。
4．防治DIC(見第九章)
(二)保護細胞功能，防止細胞損傷
休克時細胞損傷有原發(fā)性的，也有繼發(fā)于微循環(huán)障礙之后發(fā)生的。去除休克病因，改善微循環(huán)是防止細胞受損的基本措施。此外，還可用穩(wěn)膜治療、能量合劑及自由基清除劑等治療來減輕細胞損傷，恢復(fù)細胞功能。
(三)阻斷體液因子的作用
涉及休克的體液因子有多種，可以通過抑制某些體液因子的合成，阻斷其受體和對抗其作用等方式來減弱某種或幾種體液因子對機體的有害影響。如用TNF—α單克隆抗體阻斷TNF—α的作用；用苯海拉明阻斷組胺；用抑肽酶減少激肽的生成；動物實驗證明，采用糖皮質(zhì)激素既可抑制磷脂酶A2以減少前列腺素和白三烯的生成，也可抑制NF—κD跨核膜運轉(zhuǎn)，以減少TNF—α、IL-1等細胞因子和趨化因子、粘附分子的轉(zhuǎn)錄。雖然糖皮質(zhì)激素在動物敗血癥休克及內(nèi)毒素休克的實驗性治療中，已顯示出有一定的抗休克療效，但20世紀80—90年代以來的多個大樣本、隨機、雙盲、多中心的臨床研究卻并未證明糖皮質(zhì)激素能降低敗血癥休克患者的死亡率。鑒于其對機體免疫功能的抑制作用，近年來有學者采用小劑量糖皮質(zhì)激素治療敗血癥休克收到較好效果。在G-菌敗血癥休克的防治中，有學者采用中和LPS的療法，取得一定效果。能中和LPS的蛋白質(zhì)有多粘菌素B，鱟抗LPS因子和殺菌性／通透性增強蛋白(bactericide／permeability-increasing protein，BPI)。BPI是從多形核粒細胞嗜天青顆粒中分離出來的一種陽離子蛋白質(zhì)，與LPS的脂質(zhì)A具有高度親和性，可減弱機體對LIS的應(yīng)答反應(yīng)。
(四)防治器官功能障礙與衰竭
休克時，如出現(xiàn)器官功能障礙或衰竭，除采取一般治療外，還應(yīng)針對不同器官衰竭，采取不同的治療措施。如發(fā)生休克腎時，應(yīng)盡早利尿和透析；如出現(xiàn)休克肺時，則應(yīng)正壓給氧，改善呼吸；當出現(xiàn)急性心力衰竭時，應(yīng)減少或停止輸液，并強心利尿，適當降低前后負荷。
