弧菌屬 （甲類傳染�。�鼠疫、霍亂。HIV、SARS等屬乙類，按甲類對(duì)待) 弧菌屬（Vibrio)細(xì)菌是一大群菌體短小，彎曲成弧形的革蘭陰性菌，本菌屬與腸桿菌科的主要不同點(diǎn)是氧化酶試驗(yàn)陽性（麥契尼可夫弧菌除外)和有一根位于菌體一端的單鞭毛。弧菌屬細(xì)菌廣泛分布于自然界，以水中最多。本菌屬目前有36個(gè)種，其中至少有12個(gè)種與人類感染有關(guān)，尤以霍亂弧菌，副溶血性弧菌最為重要。 第一節(jié) 霍亂弧菌 霍亂弧菌（V.cholerae)是引起烈性傳染病霍亂的病原體，二千多年前已有記載。自1817年以來，已發(fā)生過7次世界性霍亂大流行，前6次均由霍亂弧菌古典生物型引起，1961年開始的第7次大流行由霍亂弧菌El Tor生物型引起。1992年一個(gè)新的流行株O139(Bengal)在沿孟加拉彎的印度和孟加拉一些城市出現(xiàn)，并很快傳遍亞洲，這是首次由非O1群霍亂弧菌引起的流行。且每次都涉及到中國(guó)（貧窮落后有關(guān))。 一、生物學(xué)性狀
1．形態(tài)與染色 霍亂弧菌菌體大小為0.5～0.8?1.5-3?m。從病人新分離出的細(xì)菌形態(tài)典型，呈弧型或逗點(diǎn)狀。但經(jīng)人工培養(yǎng)后，細(xì)菌常呈桿狀而不易與腸道桿菌區(qū)別。革蘭染色陰性。特殊結(jié)構(gòu)有菌毛，無芽胞，有些菌株（包括O139)有莢膜，在菌體一端有一根單鞭毛。若取病人米泔水樣糞便或培養(yǎng)物作懸滴觀察，細(xì)菌運(yùn)動(dòng)非�；顫�，呈穿梭樣或流星狀。 ２.培養(yǎng)特性與生化反應(yīng)兼性厭氧，營(yíng)養(yǎng)要求不高。生長(zhǎng)繁殖的溫度范圍廣（18-37?)，故可在外環(huán)境中生存。耐堿不耐酸，在pH8.8-9.0的堿性蛋白胨水或堿性瓊脂平板上生長(zhǎng)良好，因其它細(xì)菌在此pH中不易生長(zhǎng)，故初次分離霍亂弧菌常用堿性蛋白胨水增菌�；魜y弧菌可在無鹽環(huán)境中生長(zhǎng)，而其它致病性弧菌則不能�；魜y弧菌為過氧化氫酶陽性，氧化酶陽性，能發(fā)酵很多常見的單糖、雙糖和醇糖，如葡萄糖、蔗糖和甘露醇，產(chǎn)酸不產(chǎn)氣；不分解阿拉伯膠糖；能還原硝酸鹽，吲哚反應(yīng)陽性。 ３.抗原構(gòu)造與分型 霍亂弧菌有耐熱的0抗原和不耐熱的H抗原。根據(jù)0抗原不同，現(xiàn)已有155個(gè)血清群，其中O1群、O139群引起霍亂，其余的血清群分布于地面水中，可引起人類胃腸炎等疾病，但從未引起霍亂的流行。H抗原無特異性，免疫擴(kuò)散試驗(yàn)表明所有霍亂弧菌擁有相同的H抗原。 O1群霍亂弧菌根據(jù)其菌體抗原由3種抗原因子A、B、C組成，又可分為3個(gè)血清型：小川型(Ogawa)、稻葉型（ Inaba)、和彥島型(Hikojima)。（原型、異型、中間型；臺(tái)灣型、韓國(guó)型、日本型)
根據(jù)表型差異，O1群霍亂弧菌的每一個(gè)血清型還可分為2個(gè)生物型，即古典生物型（classical biotype)和El Tor生物型（El Tor biotype)因在埃及西奈半島El Tor檢疫站首次分離出而命名)。古典生物型不溶解羊紅細(xì)胞，不凝集雞紅細(xì)胞，對(duì)50IU的多粘菌素敏感，可被第IV群噬菌體裂解，而El Tor弧菌則完全相反。
O139群在抗原性方面與O1群之間無交叉，序列分析發(fā)現(xiàn)O139群失去了O1群的0抗原基因，出現(xiàn)了一個(gè)約36 kb的新基因，編碼與O1群不同的脂多糖抗原和莢膜多糖抗原，但與O22和O155等群可產(chǎn)生抗原性交叉。在遺傳性方面，如核糖型，限制性酶切電泳圖譜，外膜蛋白，毒性基因等則與O1群的古典型和El Tor生物型的流行株相似。
4．抵抗力 El Tor生物型和其它非01群霍亂弧菌在外環(huán)境中的生存力較古典型為強(qiáng)，在河水、井水及海水中可存活1-3周，有時(shí)還可越冬。本菌不耐酸，在正常胃酸中僅能存活4分鐘。55?C濕熱15分鐘，100?C煮沸1-2分鐘，0.5ppm氯15分鐘能殺死霍亂弧菌。以1：4比例加漂白粉處理病人排泄物或嘔吐物,經(jīng)1小時(shí)可達(dá)到消毒目的。
二、 致病性
１．致病物質(zhì) 霍亂弧菌的致病物質(zhì)涉及到染色體上多個(gè)基因，它們主要包括由ToxR蛋白調(diào)控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等基因，另外還有二個(gè)不受ToxR蛋白調(diào)控的毒力因子基因hlyA和hap。
1)霍亂腸毒素 是目前已知的致瀉毒素中最為強(qiáng)烈的毒素，是腸毒素的典型代表。由一個(gè)A亞單位（分子量為27.2kDa)和5個(gè)相同的B亞單位（每個(gè)亞單位分子量為11.7kDa)構(gòu)成的一個(gè)熱不穩(wěn)定性多聚體蛋白，分別由結(jié)構(gòu)基因ctx（cholera toxin)A和ctxB編碼。ctxAB操縱子位于染色體上稱作核心區(qū)的部位，核心區(qū)的兩端為重復(fù)序列（RS1)。霍亂弧菌古典生物型染色體上廣泛散布著以2拷貝ctx為一組的CTX單元，。El Tor生物型染色體上CTX則為多拷貝隨機(jī)分布。B亞單位可與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞，A亞單位在發(fā)揮毒性作用前需經(jīng)蛋白酶作用裂解為A1和A2兩條多肽。A1作為腺苷二磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶可使NAD（輔酶I)上的腺苷二磷酸核糖轉(zhuǎn)移到G蛋白上，稱GS，GS的活化可使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，主動(dòng)分泌Na+、K+、HCO3—和水，導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉與嘔吐。
此外，在ctx操縱子上游還存在兩個(gè)編碼毒性相關(guān)的zot (zonula occludens toxin ，小帶聯(lián)結(jié)毒素) 、ace (accessory cholera enterotoxin)基因。在實(shí)驗(yàn)兔中，其編碼產(chǎn)物Zot能增加腸粘膜的通透性；Ace使結(jié)扎的回腸段中液體聚積。志愿者口服ctxAB缺失的基因工程變異株產(chǎn)生的輕度腹瀉可能與這二個(gè)毒性基因有關(guān)。
2)鞭毛、菌毛及其它毒力因子 霍亂弧菌活潑的鞭毛運(yùn)動(dòng)有助于細(xì)菌穿過腸粘膜表面粘液層而接近腸壁上皮細(xì)胞。細(xì)菌的普通菌毛是細(xì)菌定居于小腸所必須的因子。只有粘附定居后方可致病。與此相關(guān)基因有acf和 tcpA。Acf (accessory colonization factor) 編碼粘附素； tcpA (toxin coregulated pilus A) 編碼菌毛蛋白中一個(gè)分子量為20.5kDa的重要亞單位。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)使tcp失活后，變異株即失去定居功能和致瀉特性。其他毒力因子還有hlyA（hemolytic-cytolytic A)基因編碼的具有溶血-溶細(xì)胞的蛋白；hap(hemagglutinin/protease)基因編碼的有助于細(xì)菌從死亡細(xì)胞上解離的血凝素/蛋白酶。
O139群除具有上述O1群的致病物質(zhì)和相關(guān)基因外，還存在多糖莢膜和特殊LPS毒性決定簇，其功能是抵抗血清中殺菌物質(zhì)和能粘附到小腸粘膜上，不表達(dá)LPS決定簇和莢膜的TnphoA突變株則對(duì)血清易感。 ２．所致疾病 引起烈性腸道傳染病霍亂，為我國(guó)的甲類法定傳染病。在自然情況下，人類是霍亂弧菌的唯一易感者。在地方性流行區(qū)，除病人外，無癥狀感染者也是重要傳染源。傳播途徑主要是通過污染的水源或食物經(jīng)口攝入，人與人之間的直接傳播不常見。在正常胃酸條件下，需要進(jìn)入大量的細(xì)菌（108 )方能引起感染，但當(dāng)胃酸低時(shí)，感染劑量可減少到103-105個(gè)細(xì)菌。病菌到達(dá)小腸后，粘附于腸粘膜表面并迅速繁殖，不侵入腸上皮細(xì)胞和腸腺，細(xì)菌在繁殖過程中產(chǎn)生腸毒素而致病。O1群霍亂弧菌感染可從無癥狀或輕型腹瀉到嚴(yán)重的致死性腹瀉，霍亂弧菌古典生物型所致疾病較El tor生物型嚴(yán)重。典型病例一般在吞食細(xì)菌后2-3天突然出現(xiàn)劇烈腹瀉和嘔吐，在疾病最嚴(yán)重時(shí)，每小時(shí)失水量可高達(dá)1升，排出如米泔水樣腹瀉物。由于大量水分和電解質(zhì)喪失而導(dǎo)致失水，代謝性酸中毒，低堿血癥和低容量性休克及心力不齊和腎衰竭，如未經(jīng)治療處理，病人死亡率高達(dá)60%，但若及時(shí)給病人補(bǔ)充液體及電解質(zhì)，死亡率可小于1%。O139群霍亂弧菌感染比O1群嚴(yán)重，表現(xiàn)為嚴(yán)重脫水和高死亡率，又成人病例所占比例較高〈70%，而O1群霍亂弧菌流行高峰期，兒童病例約占60%。
病愈后一些患者可短期帶菌，一般不超過2周，個(gè)別El Tor型病例病后可帶菌長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年之久。病菌主要存在于膽囊中。
３．免疫性 對(duì)O1群霍亂弧菌感染的研究和歷次霍亂流行的觀察，表明感染霍亂弧菌后，機(jī)體可獲得牢固免疫力，再感染少見。病人發(fā)病數(shù)月后，血液中和腸腔中可出現(xiàn)保護(hù)性的抗腸毒素抗體及抗菌抗體，抗腸毒素抗體主要針對(duì)霍亂毒素B亞單位，抗菌抗體主要針對(duì)O抗原。腸腔中的sIgA可凝集粘膜表面的醫(yī)學(xué)全.在線m.52667788.cn病菌，使其失去動(dòng)力；可與菌毛等粘附因子結(jié)合，阻止霍亂弧菌粘附至腸粘膜上皮細(xì)胞；可與霍亂腸毒素B亞單位結(jié)合，阻斷腸毒素與小腸上皮細(xì)胞受體作用�；魜y弧菌引起的腸道局部粘膜免疫是霍亂保護(hù)性免疫的基礎(chǔ)。
感染O139群的病人大多為成年人，表明以前感染O1群獲得的免疫對(duì)O139群感染無交叉保護(hù)作用。O139群感染后的免疫應(yīng)答與O1群基本一致。家兔腸道結(jié)扎實(shí)驗(yàn)和小鼠攻擊實(shí)驗(yàn)證明，O139群的保護(hù)性免疫以針對(duì)脂多糖和莢膜多糖的抗菌免疫為主，抗毒素免疫為輔。O1群的脂多糖O抗原與O139群存在顯著差異，且還缺少莢膜多糖表面抗原，故其引起的免疫不能交叉保護(hù)O139群的感染。
三、微生物學(xué)檢查法
霍亂是烈性傳染病，對(duì)首例病人的病原學(xué)診斷應(yīng)快速、準(zhǔn)確，并及時(shí)作出疫情報(bào)告。
標(biāo)本 病人糞便，肛拭；流行病學(xué)調(diào)查還包括水樣�；魜y弧菌不耐酸和干燥。為避免因糞便發(fā)酵產(chǎn)酸而使病菌滅活，標(biāo)本應(yīng)及時(shí)培養(yǎng)或放入Cary-Blair保存液中運(yùn)輸；腸道病原菌常用的甘油鹽水緩沖保存液不適宜。
直接鏡檢 革蘭染色陰性弧菌，懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動(dòng)有助于診斷。
分離培養(yǎng) 常將標(biāo)本首先接種至堿性蛋白胨水增菌，37?C孵育6-8小時(shí)后直接鏡檢并作分離培養(yǎng)。目前常用的選擇培養(yǎng)基為TCBS，該培養(yǎng)基含有硫代硫酸鹽、枸櫞酸鹽、膽鹽及蔗糖，霍亂弧菌因分解蔗糖呈黃色菌落。挑選可疑菌落進(jìn)行生化反應(yīng)及與O1群多價(jià)和單價(jià)血清作玻片凝集反應(yīng)。目前還需與O139群抗血清做凝集反應(yīng)。其它分離培養(yǎng)基還有堿性平板、血平板和TTGA培養(yǎng)基等。
四 防治原則
改善社區(qū)環(huán)境，加強(qiáng)水源管理；培養(yǎng)良好個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣，不生食貝殼類海產(chǎn)品等是預(yù)防霍亂弧菌感染和流行的重要措施。（蒼蠅的消化道傳染病的罪魁禍?zhǔn)?
疫苗預(yù)防長(zhǎng)期以來使用O1群霍亂弧菌死菌苗肌肉注射，雖可增強(qiáng)人群的特異性免疫力，但保護(hù)力僅為50%左右，且血清抗體持續(xù)時(shí)間較短，僅為3-6個(gè)月。在認(rèn)識(shí)到腸道局部免疫對(duì)霍亂預(yù)防起主要作用后，目前霍亂疫苗預(yù)防的重點(diǎn)已轉(zhuǎn)至研制口服菌苗的方向上，包括B亞單位-全菌滅活口服疫苗、基因工程減毒活菌苗（用基因工程技術(shù)去除O1群霍亂弧菌野生株DNA中大部分毒力基因的活疫苗)、帶有霍亂弧菌幾個(gè)主要保護(hù)性抗原的基因工程疫苗等。其中前兩種疫苗已進(jìn)行過大規(guī)模人群試驗(yàn)，對(duì)其有效保護(hù)率和保護(hù)時(shí)間正在進(jìn)行評(píng)估，且在某些國(guó)家已獲準(zhǔn)使用。0139尚無預(yù)防性疫苗，候選菌苗正在研制中，思路是制成包括預(yù)防O1群和O139群霍亂弧菌感染的二價(jià)菌苗。
及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，預(yù)防大量失水導(dǎo)致的低血容量性休克和酸中毒是治療霍亂的關(guān)鍵；抗生素的使用可減少外毒素的產(chǎn)生，加速細(xì)菌的清除，用于霍亂的抗菌藥物有四環(huán)素、強(qiáng)力霉素、呋喃唑酮、氯霉素和復(fù)方SMZ-TMP等。但帶有多重耐藥質(zhì)粒的菌株在增加；且O139群的耐藥性強(qiáng)于O1群，給治療帶來一定困難。
第二節(jié) 副溶血性弧菌
副溶血性弧菌（V.parahemolym.52667788.cn/wszg/ticus)于1950年從日本一次暴發(fā)性食物中毒中分離發(fā)現(xiàn)。該菌存在于近海的海水、海底沉積物和魚類、貝殼等海產(chǎn)品中。根據(jù)菌體O抗原不同，現(xiàn)已有13個(gè)血清群。主要引起食物中毒，尤以日本、東南亞、美國(guó)及我國(guó)臺(tái)北地區(qū)多見，也是我國(guó)大陸沿海地區(qū)食物中毒中最常見的一種病原菌。
一、生物學(xué)特性 同其它引起人類感染的弧菌種類一樣，該菌與霍亂弧菌的一個(gè)顯著差別是嗜鹽（halophilic)，在培養(yǎng)基中以含3.5%NaCl最為適宜，無鹽則不能生長(zhǎng)，但當(dāng)NaCl濃度高于 8%時(shí)也不能生長(zhǎng)。在鹽濃度不適宜的培養(yǎng)基中，細(xì)菌呈長(zhǎng)桿狀或球桿狀等多形態(tài)。不耐熱，90?C1分鐘即被殺死；不耐酸，1%醋酸或50%食醋中1分鐘死亡。
副溶血性弧菌在普通血平板（含羊、兔或馬等血液)上不溶血或只產(chǎn)生?溶血。但在特定條件下，某些菌株在含高鹽（7%)的、人O型血或兔血及以D-甘露醇作為炭源的我妻（Wagatsuma)瓊脂平板上可產(chǎn)生?溶血，稱為神奈川現(xiàn)象（Kanagawa phenomenon,KP)。日本學(xué)者檢測(cè)了3370株副溶血性弧菌，來自病人的菌株中96.5%為KP+，而來自海產(chǎn)品及海水的菌株僅1%陽性。
二、致病性 引起食物中毒的確切致病機(jī)制尚待闡明。KP+菌株為致病性菌株基本肯定。現(xiàn)已從KP+菌株分離出二種致病因子，其一為耐熱直接溶血素（thermostable direct hemolysin ,TDH),動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明具有細(xì)胞毒和心臟毒兩種作用。其基因?yàn)殡p拷貝（tdh1和tdh2)，KP實(shí)驗(yàn)中的溶血現(xiàn)象即由tdh2位點(diǎn)決定。最近的研究還表明，tdh基因家族也廣泛存在于人類致病性弧菌中，如大多數(shù)霍利斯弧菌菌株（V.hollisae)，某些擬態(tài)弧菌菌株(V.mimicus)中有tdh基因，非O1群霍亂弧菌中也存在同源性約為93%-96%的tdh相關(guān)基因，提示該基因與致病關(guān)系密切。另一個(gè)致病因子為耐熱相關(guān)溶血素（ thermostable related hemolysin TRH)生物學(xué)功能與TDH相似，其基因與 tdh同源性為68%。
其它致病物質(zhì)可能還包括粘附素和粘液素酶。
該菌引起的食物中毒經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳播。常見的為海蟄、海魚、海蝦及各種貝類，因食物容器或砧（zhen真)板生熟不分污染本菌后，也可發(fā)生食物中毒（生熟分開，兩個(gè)砧板)。該病常年均可發(fā)生，潛伏期5-72小時(shí)，平均24小時(shí)，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥，有腹痛、腹瀉、嘔吐和低熱，糞便多為水樣，少數(shù)為血水樣，恢復(fù)較快，病后免疫力不強(qiáng)，可重復(fù)感染。
該菌還可引起淺表創(chuàng)傷感染、敗血癥等。
三、診斷 標(biāo)本采取患者糞便、肛拭或剩余食物，直接分離培養(yǎng)于SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板。如出現(xiàn)可疑菌落，進(jìn)一步作嗜鹽性試驗(yàn)與生化反應(yīng)，最后用診斷血清進(jìn)行鑒定。最近已發(fā)展了基因探針雜交及PCR快速診斷法，可直接從原始食物標(biāo)本或腹瀉標(biāo)本中檢測(cè)耐熱毒素基因。
四、防治原則 治療可用抗菌藥物，如慶大霉素或復(fù)方SMZ -TMP，嚴(yán)重病例需輸液和補(bǔ)充電解質(zhì)。 第三節(jié) 幽門螺桿菌
螺桿菌屬（Helicobacter)是從彎曲菌屬中劃分出來的新菌屬，只在37℃生長(zhǎng)而在25℃和42℃均不能生長(zhǎng)的革蘭陰性螺形桿菌。至少有9個(gè)種，代表菌種是幽門螺桿菌（H.pylori)。它與胃竇炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍關(guān)系密切，可能與胃癌的發(fā)生也有關(guān)。
生物學(xué)特性 革蘭陰性。菌體細(xì)長(zhǎng)彎曲呈螺形、S形或海鷗狀，大小為0.3～1.0×2.0～5.0μm。在胃粘膜粘液層中常呈魚群樣排列，傳代培養(yǎng)后可變成桿狀或球形。菌體一端或兩端可有多根帶鞘鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑。
微需氧菌。最適生長(zhǎng)溫度為35～37℃。營(yíng)養(yǎng)要求高，需血液或血清，生長(zhǎng)時(shí)還需一定濕度（相對(duì)濕度98％)。培養(yǎng)3d可見細(xì)小、針尖狀、半透明的菌落。
生化反應(yīng)不活潑，不分解糖類，氧化酶和過氧化氫酶均陽性，脲酶豐富，快速脲酶試驗(yàn)強(qiáng)陽性。幽門螺桿菌菌株具有共同抗原，其表面蛋白在不同株之間相似，電泳時(shí)出現(xiàn)4條主要區(qū)帶。用免疫印跡分析證明幽門螺桿菌與空腸彎曲菌等的菌體外膜蛋白不出現(xiàn)交叉反應(yīng)，但其鞭毛蛋白具有明顯的交叉反應(yīng)。
致病性與免疫性 幽門螺桿菌病的確切機(jī)制尚未完全闡明，引起胃炎與消化性潰瘍可能是多種因子的協(xié)同作用，如粘附素、脲酶、蛋白酶、細(xì)胞毒素和內(nèi)毒素等的毒害作用。幽門螺桿菌存在于胃粘膜，與人類B型慢性胃炎、消化性潰瘍等密切相關(guān)。在胃炎和胃潰瘍患者的胃粘膜中，本菌的檢出率高達(dá)80％～100％。另據(jù)研究，幽門螺桿菌感染是胃癌的危險(xiǎn)因子。幽門螺桿菌陽性的宿主常出現(xiàn)胃上皮細(xì)胞增生，幽門螺桿菌感染時(shí)胃內(nèi)亞硝胺、亞硝基化合物增多，一氧化氮的合成可致DNA亞硝化脫氨作用，從而有可能使細(xì)胞發(fā)生突變。有報(bào)道在cagA基因陽性菌株感染的患者中，有62％出現(xiàn)萎縮性胃炎，2％發(fā)展為胃癌，故認(rèn)為cagA基因與胃癌發(fā)生相關(guān)�！ �
感染幽門螺桿菌后，在病人血液和胃液中能檢出特異性IgG、IgM和IgA抗體；亦產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，但各作用不同，如IL－2、IL－6可能對(duì)抗感染有利，而IL－8、TNF等可能與致病有關(guān)。
診斷與防治 組織活檢標(biāo)本可用于組織學(xué)檢查或?qū)⒒顧z組織磨碎用于分離培養(yǎng)、血液用于測(cè)抗體含量�？焖僭\斷方法有：①直接涂片鏡檢：為革蘭陰性，細(xì)長(zhǎng)彎曲呈海鷗狀細(xì)菌。②快速脲酶分解試驗(yàn)：用尿素培養(yǎng)基，如培養(yǎng)基由黃變紅為陽性。③血清學(xué)診斷：檢測(cè)血清中抗幽門螺桿菌菌體抗體與抗脲酶抗體。④分子生物學(xué)技術(shù)：用16SrDNA寡核苷酸探針或用PCR檢測(cè)幽門螺桿菌。分離培養(yǎng)則用選擇培養(yǎng)基在微需氧和濕潤(rùn)的環(huán)境中，35℃孵育4天觀察菌落。再以氧化酶、過氧化氫酶及脲酶試驗(yàn)進(jìn)行鑒定。
目前正在試用重組脲酶幽門螺桿菌疫苗，并證明疫苗不僅有預(yù)防作用，同時(shí)還具有治療作用。治療可用抗菌療法，多采用以膠體次枸櫞酸鉍或抑酸劑為基礎(chǔ)，再加兩種抗生素的三聯(lián)療法第一節(jié) 彎曲菌屬
第四節(jié) 彎曲菌 彎曲菌屬（Campylobacter)是一類呈逗點(diǎn)狀或S形的革蘭陰性桿菌。有13個(gè)種，廣泛分布于動(dòng)物界，可引起動(dòng)物和人類的腹瀉、胃腸炎和腸道外感染。對(duì)人致病的有空腸彎曲菌、大腸彎曲菌、胎兒彎曲菌等，其中以空彎曲菌（C。jejuni)
空腸彎曲菌
生物學(xué)特性 形態(tài)細(xì)長(zhǎng)，呈弧形、螺旋形、S形或海鷗狀。運(yùn)動(dòng)活潑，一端或兩端有單鞭毛。無芽胞，無莢膜，革蘭陰性。
微需氧，需在5％O2、10％CO2和85％N2的環(huán)境中生長(zhǎng)。在36～37℃生長(zhǎng)良好，但在42℃中選擇性好，此溫度可使糞便中其他細(xì)菌的生長(zhǎng)受到抑制。營(yíng)養(yǎng)要求高，用含血清的培養(yǎng)基培養(yǎng)后，在同一培養(yǎng)基上可出現(xiàn)兩種菌落，一種為灰白、濕潤(rùn)、扁平邊緣不整的蔓延生長(zhǎng)的菌落；另一種為半透明、圓形、凸起、有光澤的細(xì)小菌落。
生化反應(yīng)不活潑，不發(fā)酵糖類，氧化酶陽性，馬尿酸鹽水解試驗(yàn)陽性。
有菌體（O)抗原、熱不穩(wěn)定抗原和鞭毛（H)抗原。根據(jù)（O)抗原不同將空腸彎曲菌分為42個(gè)血清型。
抵抗力較弱。培養(yǎng)物放置冰箱中很快死亡，56℃5min即被殺死。干燥環(huán)境中僅存活3h，培養(yǎng)物放室溫可存活2～24周。
致病性與免疫性 空腸彎曲菌引起胃腸道感染主要是該菌產(chǎn)生細(xì)胞毒素和一種不耐熱腸毒素，后者與大腸埃希菌的LT和霍亂腸毒素有部分抗原交叉。
空腸彎曲菌是引起散發(fā)性細(xì)菌性腸炎最常見的菌種之一。該菌常通過污染飲食、牛奶、水源等被食入，或與動(dòng)物直接接觸被感染。由于空腸彎曲菌對(duì)胃酸敏感，經(jīng)口食入至少104個(gè)細(xì)菌才有可能致病，該菌在小腸內(nèi)繁殖，侵入腸上皮引起炎癥。臨床表現(xiàn)為痙攣性腹痛、腹瀉、血便或果醬樣便，量多；頭痛、不適、發(fā)熱。通常該病自限，病程5～8d。
機(jī)體感染空腸彎曲菌后可產(chǎn)生特異性抗體，能通過調(diào)理作用和活化補(bǔ)體等作用增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬、殺滅細(xì)菌及補(bǔ)體的溶菌作用。
診斷與防治 可用糞便標(biāo)本涂片、鏡檢，查找革蘭氏陰性弧形或海鷗狀彎曲菌，或用懸滴法觀察魚群樣運(yùn)動(dòng)或螺旋式運(yùn)動(dòng)。分離培養(yǎng)可直接用選擇性培養(yǎng)基，于42℃和37℃微需氧環(huán)境下培養(yǎng)，可見兩種類型的菌落。鑒定用馬尿酸水解試驗(yàn)、醋酸吲哚酚水解試驗(yàn)等生化反應(yīng)以及PCR法直接檢出糞便中的彎曲菌。
目前尚無特異性疫苗。預(yù)防主要是注意飲水和食品衛(wèi)生，加強(qiáng)人、畜、禽類的糞便管理。治療可用紅霉素、氨基糖苷類抗生素、氯霉素等。
第五節(jié) 變形桿菌及其它菌 自己看 | 
