心包炎（pericarditis)可由病原微生物經(jīng)血道感染或其毒性代謝產(chǎn)物的作用而引起，心肌壞死亦可波及心外膜引起炎癥反應(yīng)；此外，心包炎亦可因外傷而發(fā)生。一般而言，心包炎并非獨(dú)立性疾病，而大多是一種伴發(fā)疾病。
急性心包炎（acute pericarditis)大多為滲出性炎癥，常形成心包積液，其性質(zhì)依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根據(jù)滲出物的性質(zhì)可對其基本疾病作出判斷。
1．特發(fā)性心包炎 特發(fā)性心包炎（idiopathic pericarditis)為最常見的心包炎類型，其發(fā)病率約占所有心包炎的1/3。其病因尚未明了，可能由病毒、變態(tài)反應(yīng)或毒素引起。臨床上，急性發(fā)病，有發(fā)熱、胸骨后疼痛，聽診可聞心包摩擦音，并有典型的心電圖改變。
【病變】
此型心包炎是一種纖維素性心包炎，依病變的嚴(yán)重程度可形成漿液纖維素性或纖維素性出血性滲出物。鏡下，心外膜充血，可見淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。1/3病例可復(fù)發(fā)，可導(dǎo)致心包愈著，形成縮窄性心包炎。
2．感染性心包炎
（1)病毒性心包炎：多數(shù)病毒性心肌炎（尤其柯薩奇病毒引起的心肌炎)除心肌病變外，往往引起心包炎癥，其病變與特發(fā)性心包炎頗為相似，并常發(fā)生鈣化，形成鈣化性縮窄性心包炎。
（2)結(jié)核性心包炎：結(jié)核性心包炎（tuberculous pericarditis)多見于青年男性，約占m.52667788.cn/Article/所有心包炎的7％。發(fā)病潛隱，低熱，血沉加速而無白細(xì)胞增多。
結(jié)核性心包炎大多經(jīng)血道感染，或由肺門淋巴結(jié)結(jié)核蔓延而來，經(jīng)淋巴道感染者少見。
【病變】
此型心包炎多形成漿液性、出血性心包積液，由于慢性炎癥使心包組織疏松，積液有時(shí)可達(dá)1L以上。有的病例可有多量纖維素滲出，心包表面充血、混濁，擦去纖維素，可見大小不等的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下，心外膜及心包壁層均可檢出結(jié)核結(jié)節(jié)。心肌大多早期被累及。積液可全部或部分被吸收，心包兩層互相粘連，可完全愈著。自采用抗結(jié)核化療以來，心包鈣化已極少見到，而在過去則是典型的變化。
（3)化膿性心包炎：由于對細(xì)菌感染性疾病早期用抗生素治療，化膿性心包炎（purulent pericarditis)的發(fā)病率已明顯降低，僅約占所有心包炎的0.5％，大多見于敗血癥或膿毒血癥。
此型心包炎多由化膿菌，如鏈球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有時(shí)真菌亦可引起本病。
【病變】
多為纖維素性化膿性炎癥，常導(dǎo)致心包積膿，可波及心肌。肉眼可見整個(gè)心外膜表面被一層厚的纖維素性膿性滲出物覆蓋。
3．膠原病性心包炎
（1)風(fēng)濕性心包炎：風(fēng)濕熱常侵犯心臟，而心外膜幾乎總被累及，發(fā)生風(fēng)濕性心包炎，但臨床上僅約15％的病例被確診。病理變化早期多表現(xiàn)為漿液纖維素性心包炎，晚期心包兩層可瘢痕化而互相愈著（詳見風(fēng)濕病)。
（2)狼瘡性心包炎：系統(tǒng)性紅斑狼瘡時(shí)，心包最常被累及，將近50％病例發(fā)生狼瘡性心包炎（lupus pericarditis)。最常表現(xiàn)為纖維性心包炎（fibrous pericarditis)，亦可為纖維素性或漿液纖維素性心包炎，后兩者特別多見于伴有狼瘡性腎炎和尿毒癥的患者。此種心包炎可出現(xiàn)或不出現(xiàn)癥狀。鏡下，可見心外膜結(jié)締組織纖維素樣壞死，伴有炎性細(xì)胞浸潤和肉芽組織形成，偶見蘇木素小體。此類患者常伴有狼瘡性心內(nèi)膜炎。
4．尿毒癥性心包炎：約5％急性和30％慢性腎功能衰竭患者并發(fā)尿毒癥性心包炎（uremic pericarditis)，患者的血液殘余氮值常超過85.68mmol/L。
從發(fā)病機(jī)制分析，本病是排泄性心包炎。當(dāng)腎功能衰竭時(shí)，機(jī)體內(nèi)的“尿毒癥毒素”（何種毒素尚未定論，可能是尿素、胍、多胺等)大量蓄積，于是心包、胃粘膜及肺的毛細(xì)血管床均參與排毒過程，結(jié)果導(dǎo)致這些器官的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。
【病變】
此型心包炎為纖維素性炎癥。急性期，肉眼觀，可見心包表面有很細(xì)的纖維素沉積，繼而聚集成絨毛狀。鏡下，心包組織內(nèi)可見稀疏的中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤。約5天后，富含毛細(xì)血管的肉芽組織從心外膜及心包壁層長入纖維素性滲出物內(nèi)。尿毒癥若得到及時(shí)治療，則心包炎可完全恢復(fù)，否則可形成瘢痕，心包兩層互相愈著。
臨床上，慢性心包炎（chronic pericarditis)指持續(xù)3個(gè)月以上的心包炎癥，多由急性心包炎轉(zhuǎn)變而來；此型心包炎又可分為兩型：
1．慢性非縮窄性心包炎 引起慢性非縮窄性心包炎（chronic non-constrictive pericarditis)的原因有：結(jié)核病、尿毒癥及膠原病；真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演變而來，主要表現(xiàn)為持續(xù)性心包積液，較少發(fā)生心包愈著。由于炎癥及瘢痕形成過程破壞了心包的吸收能力，而且富含蛋白質(zhì)的滲出液由于其滲透壓升高而使積液產(chǎn)生增多。然而，由于積液生成緩慢，心包壁能逐漸適應(yīng)，不致妨礙心臟活動(dòng)，因此，臨床癥狀不太明顯。
2．慢性縮窄性心包炎 慢性縮窄性心包炎（chronic constrictive pericarditis)的特點(diǎn)是由于滲出物機(jī)化和瘢痕形成（有時(shí)還伴有鈣化)而導(dǎo)致心包壓力持續(xù)性升高，妨礙心臟的舒張期充盈。此型心包炎多見于男性，年齡21～40歲。半數(shù)病例原因不明，臨床上，大多無急性期表現(xiàn)。在已知原因的病例中，多為結(jié)核性心包炎，其它感染性或外傷性心包炎較少見。
【病變】
此型心包炎的病變特點(diǎn)是心包愈著�？煞譃閮蓚�(gè)亞型：①心包粘連（com.52667788.cn/kuaiji/ncretio pericardii)：心包兩層互相愈著，心包腔被瘢痕組織所閉塞，但無鈣化現(xiàn)象。此型心包炎是抗結(jié)核治療后的典型變化。②鈣化性心包炎（pericarditis calculosa)：慢性縮窄性心包炎中，約半數(shù)病例發(fā)生鈣化。鈣鹽沉積好發(fā)于冠狀溝、室間溝、右心室和靠膈部位。瘢痕組織多發(fā)生玻璃樣變（糖衣樣外觀)，心肌被壓萎縮。鈣化的發(fā)生一般因心包積血引起，亦可由外傷或病毒性炎癥演變而來。
