呼吸衰竭（respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和（或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2)低于8kPa(60mmHgm.52667788.cn/yaoshi/)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰)。
【病因】
損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。
一、呼吸道病變
支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。
二、肺組織病變
肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣／血流比例失調(diào)導致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或)二氧化碳潴留。
三、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺m.52667788.cn/shiti/氧。
四、胸廓病變
如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
五、神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)呼吸肌疾患
腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。
【分類】
臨床上，呼衰有幾種分類方法：
（一)按動脈血氣分析有以下兩種類型：
1、缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型)見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。氧療是其指征。
2、缺O(jiān)2伴CO2潴留（Ⅱ型)系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。
（二)按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。
（三)按病程可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點闡述。
