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呼吸病學(xué):第二節(jié) 阻塞性肺氣腫

肺氣腫(pulmonary emphysema)是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端(呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫,由于老年肺組織生理性退行性改變所引起;代償性…

肺氣腫(pulmonary emphysema)是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端(呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型:老年性肺氣腫,由于老年肺組織生理性退行性改變所引起;代償性肺氣腫,由于部分肺組織失去呼吸功能(如肺萎陷,或肺葉切除術(shù)后,或胸廓畸形等),致使健康的肺組織代償性膨脹而發(fā)生。間質(zhì)性肺氣腫,由于肺泡壁及呼吸細(xì)支氣管破裂,氣體逸入肺間質(zhì)產(chǎn)生,嚴(yán)格講,不屬于肺氣腫范疇www.med126.com;灶性肺氣腫,由于吸入粉塵,特別是煤塵沉著于呼吸性細(xì)支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮,致使管腔擴(kuò)大而產(chǎn)生;旁間隔性肺氣腫,由于肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴(kuò)張充氣或破裂融合,形成肺氣腫泡,其破裂后可引起自發(fā)性氣胸;a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫,由于遺傳因素引起,先天性血清a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)缺乏,不能防止肺組織遭受白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白溶解酶破壞,可誘發(fā)肺氣腫,在國內(nèi)少見;阻塞性肺氣腫,由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細(xì)支氣管狹窄,終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度充氣,并伴有氣腔壁膨脹、破裂而產(chǎn)生,臨床上多為慢支的常見并發(fā)癥。主要病因是吸煙。本章重點講述阻塞性肺氣腫。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明,一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。其發(fā)生機(jī)制可歸納如下:①由于支氣管的慢性炎癥,使管腔狹窄,形成不完全阻塞,吸氣時氣體容易進(jìn)入肺泡,呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體多,使肺泡充氣過度;②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去支氣管正常的支架作用,吸氣時支氣管舒張,氣體尚能進(jìn)入肺泡,但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉,阻礙氣體排出,肺泡內(nèi)積聚多量的氣體,使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁,致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外紙煙成分尚可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶,巨噬細(xì)胞在體外和體內(nèi)試驗均證實接觸紙煙煙霧后可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶;④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓,血液供應(yīng)減少,肺組織營養(yǎng)障礙,也引起肺泡壁彈性減退,更易促成肺氣腫發(fā)生。

關(guān)于彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說,認(rèn)為人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為a1-抗胰蛋白酶)。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維,造成肺氣腫病變。但在正常情況下,彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力,使彈性蛋白酶和其抑制因子處于平衡狀態(tài),避免肺氣腫的發(fā)生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少,發(fā)生不平衡狀態(tài),可引起肺氣腫。蛋白酶-抗蛋白酶失衡的學(xué)說不能解釋所有實驗性和人體肺氣腫中所觀察的現(xiàn)象。如實驗性酶誘導(dǎo)的肺氣腫是全小葉型而不是小葉中央型,而后者在慢性氣道阻塞的患者中是比較常見的類型。a1-AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發(fā)病年齡較輕、進(jìn)展較快。國外報道較多,而國內(nèi)鮮見,多由慢性炎癥致中性粒細(xì)胞的釋放蛋白酶相對增加,而形成肺氣腫。

【病理】

肺過度彭脹、失去彈性,剖胸時氣腫部分不能回縮,外觀呈灰白或蒼白,表面可有多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡,血液供應(yīng)減少,彈力纖維網(wǎng)破壞。細(xì)支氣管壁有很多炎癥細(xì)胞浸潤,管壁粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔呈纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張,管腔內(nèi)有痰液存留。在細(xì)支氣管周圍血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型(圖2-3-1),全小葉型(圖2-3-2)及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管因炎癥而致管腔狹窄,其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張,其特點是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張,其特點是氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上,并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

圖2-3-1小葉中央型肺氣腫

圖2-3-2 全小葉型肺氣腫

【病理生理】

慢支并發(fā)肺氣腫時,視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道,僅閉合容積增大,動態(tài)肺順應(yīng)性降低,靜態(tài)肺順應(yīng)性增加。病變侵入大氣道時,肺通氣功能明顯障礙,最大通氣量均降低。隨著病情的發(fā)展,肺組織彈性日益減退,肺泡持續(xù)擴(kuò)大,回縮障礙,則殘氣容積及殘氣容積占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重,大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受肺泡膨脹的擠壓而退化,致使肺毛細(xì)血管大量減少,肺泡間的血流量減少,此時肺區(qū)雖有通氣,但肺壁無血液灌流,導(dǎo)致生理無效腔氣量增大;也有部分肺區(qū)雖有血液灌流,但肺泡通氣不良,不能參與氣體交換。如此,肺泡及毛細(xì)血管大量喪失,彌散面積減少,產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào),使換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀

慢支并發(fā)肺氣腫時,在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難。最初僅在勞動、上樓或登山、爬坡時有氣急;隨著病變的發(fā)展,在平地活動時,甚至在靜息時也感氣急。當(dāng)慢支急性發(fā)作時,支氣管分泌物增多,進(jìn)一步加重通氣功能障礙,有胸悶、氣急加劇,嚴(yán)重時可出現(xiàn)呼吸功能衰竭的癥狀,如紫紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚等。

二、體征

早期體征不明顯。隨著病情的發(fā)展,可出現(xiàn)桶狀胸,呼吸運動減弱,觸診語顫減弱或消失;叩診呈過清音,心濁音界縮小或不易叩出,肺下界和肝濁音界下降;聽診心音遙遠(yuǎn),呼吸音普遍減弱,呼氣延長,并發(fā)感染的肺部可有濕啰音。如劍下出現(xiàn)心臟搏動及其心音較心尖部位明顯增強時,提示并發(fā)早期肺心病。

【實驗室和其他檢查】

一、X線檢查

胸廓擴(kuò)張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈降低且變平,兩肺野的透亮度增加。有時可見局限性透亮度增高,表現(xiàn)為局限性肺氣腫或肺大泡。肺血管紋理外帶纖細(xì)、稀疏和變直;而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位,心影狹長。

二、心電圖檢查

一般無異常,有時可呈低電壓。

三、呼吸功能檢查

慢支并肺氣腫時,呼吸功能既有通氣功能障礙如第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值<60%,最大通氣量低于預(yù)計值的80%,尚有殘氣容積增加,殘氣容積占肺總量的百分比增加,超過40m.52667788.cn/shiti/%說明肺過度充氣,對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。

四、血液氣體分析

如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳潴留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。

五、血液和痰液檢查

一般無異常,繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。

【臨床分型】

阻塞性肺氣腫按其表現(xiàn)特征可分為下列類型:

一、氣腫型(又稱紅喘型,pink puffer,PP型,A型)

其主要病理改變?yōu)槿∪~性或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病,病程漫長。由于常發(fā)生過度通氣,可維持動脈氧分壓正常,呈喘息外貌,稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

二、支氣管炎型(又稱紫腫型,blue bloater,BB型,B型)

其主要病理變化為嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫,易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭。

表2-3-1 阻塞性肺氣腫氣腫型和支氣管炎的區(qū)別

 氣腫型(A型)支氣管炎型(B型)
臨床表現(xiàn)
年齡多見于老年年齡較輕
體型明顯瘦弱,無紫紺多肥胖,有紫紺
咳嗽較輕較重
咳痰粘液性,量少粘液膿性,量多
喘氣氣促明顯,多呈持續(xù)性較輕,急性感染時加重
桶狀胸多明顯不明顯
呼吸音減低正常或減低
濕性啰 音稀少多密布
X線胸片
肺野過度通氣,透亮度增加,肺紋理
減少,膈低位
肺氣腫征不明顯,肺紋理增加、
增粗、紊亂
心影狹長,垂直位心影擴(kuò)大
生理測驗
肺總量增加正常或輕度增加
殘氣量顯著增加中度增加
彌散量明顯減少不一
FEV1顯著減低降低
肺順應(yīng) 性 靜態(tài)
動態(tài)
增加
正;蛏缘
接近正常
很低
肺彈性回縮顯著降低不一
紅細(xì)胞壓積多<45%常>50%
PaO2 靜息時
運動時
輕度降低
顯著降低
顯著降低
更低
PaCO2一般正常或降低晚期升高常明顯升高
肺動脈壓:靜息時
運動時
正;蜉p度升高
增加
常明顯升高
肺心伴心衰晚期發(fā)生多發(fā)生
心排出量常降低多接近正常

以上二型的臨床、X線和病理生理特征見表2-3-1。

三、混合型

以上兩型為典型的特征性類型,臨床常二者兼并存在者稱為混合型。

【并發(fā)癥】

一、自發(fā)性氣胸

肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸。如有突然加劇的呼吸困難,并伴有明顯的胸痛、紫紺,聽診時呼吸音減弱或消失,叩診時鼓音調(diào),應(yīng)考慮氣胸存在,通過X線檢查,可明確診斷。

二、肺部急性感染

呼吸道急性感染常易并發(fā)支氣管肺炎,此時常伴有畏寒、發(fā)熱、呼吸困難、咳嗽、咳痰加重,血象中白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。老年體弱患者有時雖有嚴(yán)重感染,但無發(fā)熱。常僅有呼吸困難、咳嗽、咳痰增多。常易引起呼吸衰竭。

三、慢性肺原性心臟病

參閱本章第三節(jié)。

【診斷和鑒別診斷】

一、診斷

根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)肺功能的檢查一般可以明確診斷。

二、鑒別診斷

參閱本章慢性支氣管炎節(jié)。

【治療】

治療的目的在于改善呼吸功能,提高患者工作、生活能力。為此,就應(yīng)注意①解除氣道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和預(yù)防氣道感染;④控制各種可加矯治的合并癥,如動脈低氧血癥和血管方面的問題;⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必需的手術(shù)或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。

具體措施如下:

(一)適當(dāng)應(yīng)用舒張支氣管藥物,如氨茶堿,β2受體興奮劑。如有過敏因素存在,可適當(dāng)選用皮質(zhì)激素。

(二)根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗生素,如青霉素、慶大霉素、環(huán)丙沙星、頭孢菌素等。

(三)呼吸功能鍛煉作腹式呼吸,縮唇深慢呼氣,以加強呼吸肌的活動。增加膈的活動能力。

(四)家庭氧療,每天12-15h的給氧能延長壽命,若能達(dá)到每天24h的持續(xù)氧療,效果更好。

(五)物理治療視病情制定方案,如血氧的情況,肺血流動力學(xué)的變化,經(jīng)有經(jīng)驗的呼吸醫(yī)師提出方案,由訓(xùn)練有素的物理治療師指導(dǎo)治療?捎脷夤、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習(xí)。

【預(yù)后】

與病情的程度有關(guān)。中位數(shù)生存年限變化相當(dāng)大。盡管有些病人開始FEV1值非常低,仍可存活12-15年。然而,一般FEV1在1.2L以上的患者,生存年限為10年;FEV1在1.0L時,生存期限約為5年;FEV1低于700ml者生存期約為2年。

【預(yù)防】

參見本章慢性支氣管炎節(jié)。

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