（一)嘔吐的治療原則
1．針對病因治療，例如解除腸梗阻、停服某些藥物。
2．用藥物阻斷嘔吐反射，雖基本病因無法迅速去除或不能去除，例如急性胰腺炎常由于嚴重腹痛反射性引起嘔吐，止痛可有效止吐。接受化療期間，可用藥阻滯或減輕嘔吐反應。
3．例如完全性機械性幽門梗阻嘔吐時，胃竇已處于高動力狀態(tài)，就不能再用增強胃竇動力的胃復安。術后胃不全麻痹引起嘔吐，給予阿托品會加重胃的潴留。
4．對劇烈嘔吐時，不宜口服給藥，以免因嘔吐達不到療效。
5．應加強支持治療，糾正水電失衡。
（二)治療用藥
1．抗膽堿能藥物
（1)丁溴東莨菪堿（解痙靈，Scopolamine butylbromide,Buscopan)：為外周抗膽堿能藥，對中樞作用較弱。對平滑肌的解痙作用比阿托品強，能選擇地緩解胃腸道、膽道、泌尿道平滑肌痙攣，解除由于痙攣性腹痛引起的嘔吐。肌注或靜注20～40mg后，3～5min即出現(xiàn)藥效，持續(xù)2～6h。其副作用比阿托品、654-2輕。不過，青光眼、前列腺肥大患者忌用。
（2)其他：例如654-2、阿托品等。
2．抗多巴胺受體阻滯劑
（1)甲氧氯普胺（胃復安，Metoclopramide)：通過延髓的多巴胺受體而產(chǎn)生強力的中樞止吐作用。周圍性止吐是其作用于胃腸道平滑肌的多巴胺受體，產(chǎn)生膽堿樣神經(jīng)作用，增加下食管括約肌壓，增快胃的排空，降低發(fā)生蠕動的壓力閾值，增加縱行平滑肌收縮頻率，協(xié)同胃體、幽門、十二指腸的動力活動，產(chǎn)生一致性的離口運動。肌注10mg胃復安后10min開始作用，持續(xù)2h。本藥可用于①非梗阻性胃潴留引起的嘔吐，例如胃術后不全麻痹、胃竇節(jié)律紊亂綜合征、特發(fā)性胃郁積；②某些藥物引起的嘔吐，包括化療藥物、洋地黃、某些麻醉劑、四環(huán)素、對氨基水楊酸等；③尿毒癥、糖尿病酮中毒的嘔吐；④暈動病；⑤腦部腫瘤或外傷等疾患。
由于胃復安可通過血腦屏障，所以患者常有瞌睡、乏力等副作用。少數(shù)人有錐體外束征，如眼震顫、下肢肌肉抽搐、雙眼上視、發(fā)音困難、共濟失調。這都是由于阻斷中樞的多巴胺受體后，使膽堿能受體的作用相對亢進�？诜蔡褂锌鼓憠A能作用。胃復安的這些副作用限制了它的長期使用。
（2)多潘立酮（Domperidone)又稱嗎丁啉(Mortilium)。為作用較強的多巴胺受體拮抗劑。它不能通過血腦屏障，只有外周阻滯作用，副作用比胃復安輕。半減期8h，在肝內變成無活性的代謝產(chǎn)物，隨膽汁排出。主要用于各種非梗阻性胃潴留引起的嘔吐�？煽诜�，每次10～20mg，每日3次；也可用其栓劑，60mg/次，納入肛內，一日3次。
3．H1受體阻滯劑 其止吐是通過延髓的化學受體觸發(fā)帶(chemoreceptor trigger zone CTZ) 和中樞的抗膽堿起作用的。主要用于暈動病、早期妊娠嘔吐和化療后引起的嘔吐。除苯海拉明、異丙嗪外，安其敏(Buclizine)和眩暈停(Diphenidol)的止吐作用更強些。
4．吩噻嗪類 常用的有氯丙嗪。氯丙www.med126.com嗪(冬眠靈，Chlorpromazine)為一復雜的稠環(huán)化合物，由于其優(yōu)勢結構部分與多巴胺的相重疊，因而它能與多巴胺受體親和，并阻斷多巴胺受體。小劑量氯丙嗪抑制延腦的CTZ的多巴胺受體，大劑量則直接抑制嘔吐中樞。可用于各類中樞性嘔吐。肌注25～50mg后，迅速達到血藥濃度高峰，斗減期30h左右，主要在肝臟代謝，從腎臟排泄。由于氯丙嗪具有α—腎上腺素受體阻滯作用，可引起血管擴張和體位性低血壓，應予以注意。一般用25～50mg，肌注。
（一)腹瀉的治療原則 嚴重的腹瀉可迅速導致脫水、丟失大量電解質和失堿性酸中毒。腹瀉的藥物治療原則除針對病因及腹瀉機理外，可根據(jù)有無蠕動增快或異常選藥。如有胃腸運動加快，可選用抗膽堿能或其他使胃腸運動減慢的藥物。但并不是凡腹瀉都用這些藥物。腸運動異常減弱時，小腸細菌可過度繁殖，影響消化酶的作用，細菌分解結合膽鹽，可引起腹瀉，對此如應用增加胃腸蠕動的藥物并予以抗炎治療，可望收效。局限于直腸、乙狀結腸的潰瘍性結腸炎患者的腹瀉主要是由于炎癥激惹、刺激，而全胃腸通過時間并不縮短，應予抗炎治療。
（二)治療用藥
1．哌替啶衍生物
（1)苯乙哌啶(止瀉寧，Diphenoxylate,Lomotil)：為哌替啶（度冷丁)的衍生物。無鎮(zhèn)痛作用，能減少腸蠕動，并有收斂作用�？捎糜诟鞣N因胃腸運動增快引起的腹瀉，例如某些所謂“功能性腹腹瀉”，又如潰瘍性結腸炎全結腸型或累及范圍廣泛時，結腸通過常增快。服藥后45～60min起作用，持續(xù)3～4h。吸收后迅速在肝臟代謝，其代謝產(chǎn)物隨膽汁排出，少量從尿中排出。臨床上常用復方苯乙哌啶，每片含苯乙哌啶2.5mg，阿托品0.025mg，1～2片，3次/d。常規(guī)劑量副作用很小，大劑量時可產(chǎn)生欣快感，長期服用會成癮，產(chǎn)生依賴性。肝、腎功能損害，尤其是嚴重肝病時，此藥可誘發(fā)肝昏迷。重癥潰瘍性結腸炎時，由于抑制腸蠕動，可誘發(fā)中毒性結腸擴張。
（2)苯丁哌胺（咯哌胺Loperamide，或易蒙停Imodium)：其化學結構與苯乙哌啶相似。可抑制平滑肌收縮、抑制腸蠕動。其作用強度比嗎啡、阿托品大�？诜笠孜�，4～6h達高峰，半減期為9～13h。分布于肝、腎，并從尿、糞排出。應用的適應證同苯乙哌啶。其作用還有①阻斷鈣通道，抑制腸動力；②抑制分泌；③抑制調鈣蛋白，增加Na+、Cl-吸收。比苯乙哌啶作用強，用藥后迅速止瀉。每日2～3次，每次2mg。病情好轉后可酌情減量或停用。
2．腎上腺素能藥物 可樂寧（氯壓定，Clonidine):為α2腎上腺能藥物，它刺激腸細胞上特異的節(jié)后α2腎上腺素能受體，促進Na+和Cl-的吸收，抑制HCO-3和Cl-的分泌，為強力的止瀉劑。但其中樞性低血壓和鎮(zhèn)靜作用限制了它的應用。例外的是糖尿病患者合并嚴重的植物神經(jīng)病變時，不出現(xiàn)低血壓，僅有止瀉作用，口服可樂寧后，吸收良好，30min起作用，2～4h達高峰，半減期為8.5h。部分在肝臟代謝，但60%以原形從尿排出。
3．生長抑素（Somatostatin,STT) 為14個氨基酸的多肽，存在于全胃腸道粘膜、胰腺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。STT抑制腸運動，并強力抑制胰、胃腸分泌。它的止瀉不是直接作用于粘膜的結果，而是抑制腫瘤細胞釋放促分泌素。在胰性霍亂，靜滴STT后，血漿血管活性腸肽（VIP)水平下降至正常，空腸的凈分泌轉為吸收。靜滴STT也抑制類癌和甲狀腺癌的腹瀉。但對非激素性腹瀉無效。STT還能減輕短腸綜合征患者的腹瀉，這是由于STT降低胰高糖素、抑胃肽、胰多肽水平的結果。
STT半減期很短，需要連續(xù)靜滴。SMS201～995為STT的同類藥物，由10個氨基酸組成的長效制劑，比天然的STT作用大75倍以上。不僅可抑制某些腫瘤的促分泌素的分泌，也能控制回腸切除術后、結腸假性腸梗阻、獲得性免疫缺陷癥以及隱胞子蟲感染引起的腹瀉。這表明SMS201～995還有直接抑制粘膜分泌作用。
4．非激素抗炎藥物 消炎痛（Indomethacine):前列腺素(Prostaglandine E,PGE)促進腸上皮的分泌，口服或灌入腸腔后可引起嚴重的腹瀉�？诜淄春竽芤种埔刃曰魜y、甲狀腺癌以及直腸絨毛腺癌的分泌性腹瀉，都由于消炎痛降低PGE2水平而達到止瀉效果。但在潰瘍性結腸炎和Crohn病，消炎痛沒有止瀉作用。
近來的研究表明，5-aminosalicylicacid（5-ASA)和Sulfasalazine能抑制組織的PGE合成酶，減少PGE水平而達到止瀉。前列腺素合成酶抑制劑的止瀉作用可能有發(fā)展前景。
5．鈣和調鈣蛋白拮抗劑 細胞內游離鈣在調節(jié)腸道離子和水的主動轉運中起重要作用。細胞內游離鈣增多使Na+和Cl-吸收減少，卻刺激Cl-的分泌�？刂埔后w和電解質轉移的最后一關不是細胞內的游離鈣，而是細胞內結合鈣的蛋白質，稱為調鈣蛋白（calmodulin)。它很可能是調節(jié)粘膜Na+和Cl-滲透性的信使。鈣通道阻滯劑和調鈣蛋白拮抗劑均有止瀉作用。
（1)硝苯吡啶（Nifedipine)、維拉帕米（Verapamil)及硫氮
.jpg)
酮（Dilthiazem)：由于鈣通道阻滯劑抑制鈣的內流，使平滑肌收縮性下降，能降低腸易激綜合征患者餐后結腸鋒電位活動，有可能用于腸易激綜合征的腹瀉型患者。同時鈣通道阻滯劑也抑制水和電解質的分泌，使從凈分泌變?yōu)閮粑铡Ｒ虼藢τ捎诜置谠黾右鸬母篂a有效。
（2)苯丁哌胺：見前。
6．收斂吸附劑 如矽碳銀、鞣酸蛋白、次碳酸鉍等，可選擇使用于炎性腹瀉。皆為每日3次，每次0.6g，口服。
7．鴉片制劑 抑制腸神經(jīng)，刺激分泌，刺激腎上腺素作用，促進吸收，抑制分泌、運動。如腦啡肽、鴉片酊。
（一)便秘的治療原則
1．針對病因治療，避免濫用瀉藥。
2．對完全性機械性腸梗阻引起的便秘，主要在于解除梗阻，可禁食、胃腸減壓，禁用口服瀉藥。對慢性不完全腸梗阻，用潤滑瀉藥，使糞便軟化，變稀，有利于通便。如是假性腸梗阻或腸蠕動減弱時，則應刺激腸蠕動，促進排空。
3．對于習慣性便秘，重點在于建立正常的排便反射，養(yǎng)成定時排便習慣，降低引起便意的閾值，不可濫用瀉藥。
4．對易引起糞塊嵌塞、排便困難者，應予瀉藥，軟化大便。如已形成糞便嵌塞，則應予以開塞露、肥皂水灌腸，軟化糞便，必要時帶手套摳出直腸內硬質的糞塊。
5．老年便秘患者濫用過多瀉藥后，有的易引起大便失禁。此時，不宜過分用止瀉劑，以免又引起便秘。應停藥或選用一種緩瀉劑，可收到良好療效。
（二)治療用藥
1．接觸性瀉藥
（1)酚酞（Phenolphthalein)：遇堿性腸液后，形成可溶性鹽，刺激結腸粘膜，促進結腸蠕動；并阻滯腸液吸收，增加水和電解質向腸腔內擴散，起到緩瀉作用。臨睡前服0.1～0.2g，8～10h后引起排便。約15%的酚酞吸收，大部分進行腸肝循環(huán)，其作用可www.med126.com持續(xù)3～4天。
（2)蒽醌甙類：如大黃、番瀉葉、蘆薈等�？诜簏S（Rheumofficimale)、番瀉葉(Sennalenf)或蘆薈后，自小腸吸收，在體內變成大黃素后，再由大腸分泌。大黃素刺激大腸，增加推進性蠕動，引起緩瀉，不伴腹痛。服大黃3g或番瀉葉5g，當茶飲，6～8h后可引起排便。
（3)蓖麻油 (Castor oil)：口取后，在小腸上段被脂肪酶水解為有刺激性的蓖麻油酸，促進腸道，尤其是小腸的蠕動�？诜�20～30ml，2～6h引起排便。為強力瀉藥，導瀉后可引起暫時性便秘。
2．容積性瀉藥
（1)硫酸鎂(Magnesium sulfate)：為鹽類瀉藥。硫酸鎂不被吸收，在腸內保持一定的滲透壓，使腸內保留大量的水分，增加容積，機械性地刺激腸蠕動，引起腹瀉。引起排便的時間與濃度有關，服5%400ml后2～4h即腹瀉，而20%100ml需較長時間，故應多飲水。
（2)甘露醇（Mannitol)為多醇的糖�？诜�，在胃腸道內不吸收。5.07%水溶液為等滲溶液，口服高滲的甘露醇溶液使腸內滲透壓增高，從而容積增大，刺激腸蠕動，引起水瀉。服用20%甘露醇100～250ml后1～2h，再分別喝水300～500ml，可增加水瀉。用于腸道清潔、急性中毒，或肝硬變患者并發(fā)消化道出血時防止肝昏迷等。
（3)乳果糖(Laotulose)：為人工合成的雙糖，在腸道不為雙糖酶水解，進入結腸后被腸菌分解成乳酸和乙酸，增加滲透壓，達到滲透性通便作用，見肝昏迷用藥。
（4)開塞露：內含硫酸鎂、山梨醇等。注入直腸后，刺激直腸粘膜，引起直腸排便反射。
3．潤滑性瀉藥
（1)液狀石蠟（Liquid paraffin)：在腸內不被吸收，軟化糞便，使之變稀，潤滑腸壁使糞便易于排出。臨睡時口服15～30ml，或10ml 3/d，可排出稀便。
（2)花生油（Arachis oil)：臨睡前口服100～200ml花生油，次日可排出稀軟便。用于不全腸梗阻者，尤其有必要作腸道鋇劑檢查時，口服花生油后確保每日排便，再行腸道鋇劑檢查，檢查后繼續(xù)用花生油，使鋇劑全部排出。
（一)腹痛的治療原則
1．腹痛病因未明，慎用止痛劑，尤其是麻醉性鎮(zhèn)痛劑，以免掩蓋病情，延誤診斷。
2．針對病因和腹痛機制治療。急性胃腸炎的腹痛應抗炎，有腸痙攣時應解痙止痛。急性腸梗阻、穿孔時應禁食、胃腸減壓、及時手術和積極抗炎。肝膿腫或急性充血性肝腫大時應減低肝包膜的張力，前者穿刺引流膿液，后者應強心利尿劑。
3．糾正水電解質和代謝紊亂。急性腹痛患者常伴有嘔吐、腹瀉、高熱等，丟失水、鹽應予補充；有的需要緊急手術，應在術前糾正水電解質平衡，予以支持療法。
4．對非外科性腹痛又伴有明顯精神因素患者，除治療原發(fā)病外，必要時結合暗示治療，避免用鎮(zhèn)痛劑，以免成癮。
（二)治療用藥
1．抗膽堿能藥 主要用于中空臟器痙攣性腹痛，如腸痙攣、膽絞痛等。
（1)丁溴東莨菪堿：請見止吐藥物。
（2)其他：如654-2、阿托品、服止寧等。
2．抗酸劑和抑酸劑 潰瘍病、糜爛性胃炎時，高酸分泌刺激潰瘍、糜爛面時可引起上腹痛，有時疼痛嚴重。抗酸劑可立即中和胃酸，抑酸劑則抑制酸的分泌，從而減輕疼痛。常用的抗酸劑有氫氧化鋁凝膠、胃得樂、樂得胃、胃速樂，后三種抗酸劑由幾種抗酸藥物組成，以增強作用、減輕副作用。抑酸劑有以下幾類。
（1)H2受體拮抗劑：常用的有甲氰咪胍（Cimetidine)、呋喃硝胺（雷尼替丁，Ranitidine)。口服甲氰咪胍后，迅速在近端小腸吸收，60～90min達到血濃度峰值，半減期為2h�？诜�300mg甲氰咪胍后，抑酸效果可維持4h以上。呋喃硝胺抑酸作用比甲氰咪胍強5～6倍�？诜�150mg呋喃硝胺后抑酶作用長達12h。甲氰咪胍可引起神經(jīng)系統(tǒng)反應，這是由于藥物通過血腦屏障作用于神經(jīng)組織中H2受體的結果。少數(shù)患者可引起血清轉氨酶升高。而呋喃硝胺的副作用比甲氰咪胍為小。
（2)胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺（Proglumide)的結構與胃泌素結構的末端相似，能競爭壁細胞上胃泌素受體，從而抑制胃酸分泌，對粘膜也有保護作用。
（3)膽堿能受體拮抗劑：抗膽堿能藥作用于壁細胞上膽堿能受體，抑制胃酸分泌；同時也通過對迷走神經(jīng)的抑制作用而使胃酸分泌減少；此外，還能解除平滑肌痙攣達到止痛。
3.亞硝酸類和鈣通道阻滯劑 硝酸甘油（Nitroglycerol)和硝酸異山梨醇（消心痛，Isosorbide dinitrate)。這些藥物直接松弛平滑肌。解除膽道括約肌痙攣�？诤�2～3min即起作用，硝酸甘油維持30min，消心痛可達6h以上，用于膽絞痛。由于亞硝酸類能降低下食管括約肌壓力，口含后能減輕賁門失弛緩癥患者的進食發(fā)噎、胸痛等癥狀。
鈣通道阻滯劑使鈣內流阻滯，松弛平滑肌，也可用于平滑肌痙攣引起的疼痛。近年來，已用于治療賁門失弛緩癥，口含心痛定后10min，下食管括約肌壓力下降，1～2h達最大效應（請見止瀉藥物)。
亞硝酸類和鈣通道阻滯劑可擴張血管，服后可能引起頭痛、眩暈。
4．硫酸鎂（Magnesium sulfate) 為鹽類瀉藥（見前)。口服33%硫酸鎂50ml，可刺激十二指腸粘膜，反射性地松弛膽總管下端Oddi括約肌，使膽囊收縮，膽汁排空。對于小結石引起的膽絞痛，結合其他治療有可能達到排石止痛。
5．鎮(zhèn)痛劑
（1)嗎啡（Morphine)：為阿片受體激動劑，有強大的鎮(zhèn)痛作用。其鎮(zhèn)痛機理是與中樞神經(jīng)系統(tǒng)內有關的阿片受體結合，模擬內源性抗痛物質腦啡肽的作用，激活體內抗痛系統(tǒng)。嗎啡興奮平滑肌，增加膽管、輸尿管、支氣管平滑肌張力。因此單獨用于膽絞痛、腎絞痛時，反而加重膽管、輸尿管痙攣，所以應與解痙藥物合用。也用于腹部術后、腹部外傷。肌注后30min吸收，療效維持4～6h，半減期為2～3h。嗎啡在肝臟代謝，經(jīng)腎排出，可引起眩暈、嘔吐、便秘。禁用于阻塞性肺疾患、嚴重肝病，以免加重呼吸衰竭和肝功能衰竭。
（2)哌替啶（度冷丁，Pethidine,Dolantin)：其作用機理與嗎啡基本相同。鎮(zhèn)痛作用比嗎啡弱（約相當于1/8～1/10)。主要用于內臟劇烈絞痛，也需與抗膽堿能藥物合用。肌注50～100mg度冷丁后，10min產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果，維持2～4h，半減期為3h。度冷丁也在肝內代謝。
6．乙酰水楊酸（阿司匹林，Aspirin) 蛔蟲喜堿惡酸，遇酸后退縮，由于阿司匹林為酸性，用于治療膽道蛔蟲癥的膽絞痛。服用后2～3天，膽絞痛停止后驅蛔。注意潰瘍病患者應慎用。
（一)肝昏迷治療原則 參看第36章。
（二)治療用藥
1．降血氨藥物 這一類藥物與氨結合，使成為胺類，因而降低氨對腦的毒性影響。
（1)谷氨酸（Glutamic acid 1)及其鈉、鉀、鈣鹽：其降血氨是由于與氨結合成谷氨酰胺。根據(jù)病情，靜滴谷氨酸鈉或谷氨酸鉀，二者可以3：1或2：1混合靜滴。低血鉀時，則用鉀鹽；如缺鈣，可給谷氨酸鈣。靜滴內加入5～10g維生素C，以免液體偏堿不利降血氨。注意谷氨酸鹽不宜靜滴太快。對肝硬化伴廣泛門-體側支循環(huán)形成者，有明顯的使血氨升高的誘因者，可能有較好的降血氨和改善癥狀的效果。用藥時，要注意檢測血液pH和電解質、腎功能。
（2)精氨酸（Arginine)：氨的去路之一是形成尿素，在尿素形成的鳥氨酸循環(huán)中，精氨酸與氨生成尿素和鳥氨酸。對伴有堿中毒，不宜輸入大量鈉離子的肝昏迷患者，可選用精氨酸。但由于肝昏迷者的精氨酸酶活性往往也降低，故影響其降血氨效果。同時精氨酸為鹽酸制劑，易致高氯酸血癥，在腎功能不全時要慎用。
2．減少腸道產(chǎn)氨藥物
（1)乳果糖甙（Lactulose)：由于小腸內無雙糖酶水解乳果糖，所以進入結腸后被細菌分解成乳酸和醋酸，使腸內pH變?yōu)樗嵝�，因而NH3容易變成NH+4；同時結腸內NH3的吸收也受腸內pH的影響，當pH低于5時，結腸粘膜不再吸收NH3,還要向腸道內排出NH3。此外，乳酸和醋酸生成使腸腔內滲透壓增高，導致滲透性腹瀉，對便秘者尤為合適�？诜楣沁�45g/d，分3次口服。可明顯改善肝昏迷患者癥狀。如劑量不夠則難以奏效。也可用灌腸，有報道15%的乳果糖1000ml，直腸灌腸1h后，可降低血氨濃度，使肝昏迷明顯好轉。
（2)乳糖：為雙糖，多數(shù)人缺乏乳糖酶，因此不被消化吸收，在結腸內被細菌發(fā)酵生成乳酸、甲酸等，與乳果糖的作用機制相似，也可以灌腸。用法：20%乳糖，每次100ml，一日3次，口服。
（3)食醋：食醋稀釋后灌腸，pH4～5，可減少腸道氨的產(chǎn)生和吸收，降低血氨。
（4)抗生素：血循環(huán)中的尿素彌散到腸道，被腸內細菌分解成氨。此外，細菌也分解蛋白質產(chǎn)生氨，尤其在消化道出血時，使血氨明顯升高。因此抑制腸道細菌可減少產(chǎn)氨。常用的抗生素為新霉素（Neomycin)，與乳果糖合用可增強抑制產(chǎn)氨，也增加對食物蛋白質的耐受性。但不宜長期服用，以免吸收引起腎臟和第Ⅷ對腦神經(jīng)的毒性反應。也可選用氨基芐青霉素、卡那霉素（口服時吸收少)、巴龍霉素或滅滴靈。
（5)乳酶生（表飛鳴，Biofermin)：含乳酸桿菌，能分解糖類，生成乳酸，使腸內酸度增高，抑制腸道病原菌繁殖，干擾大腸桿菌生長，減少氨的產(chǎn)生。使用時，要注意有效期，要有足夠的活乳酸桿菌，每次服3～4g，每日3～4次，不宜與抗生素、抑菌藥物、吸附劑合用。
3．假性神經(jīng)遞質拮抗劑
（1)支鏈氨基酸3H（branched-chain amino acid 3H,BCAA,3H)：支鏈氨基酸族包括亮氨酸、異亮氨酸以及纈氨酸。抑制減少芳香族氨基酸（aromatic amino acid,AAA)進入腦內，抑制、減少假性神經(jīng)遞質產(chǎn)生，改善腦細胞功能，使患者蘇醒。同時BCAA可減少肌肉、肝臟的蛋白質分解，作為肌肉能量來源，也補充了患者機體內缺乏的必需氨基酸，促進蛋白質合成代謝。支鏈氨基酸3H的濃度為國外FO80的3倍。靜滴每次4.26%BCAA250ml，每日2次，能使多數(shù)肝硬化肝性腦病患者清醒。但對重癥肝病效果較差，停藥后BCAA/AAA比值又下降。
（2)14氨基酸800：由14種氨基酸（包括亮氨酸、異亮氨酸及纈氨酸)以適當比例配制而成。能使BCAA/AAA比值升高，抑制和減少假性神經(jīng)遞質產(chǎn)生。可提高血漿蛋白含量，降低血漿非蛋白氮和尿素氮的含量，有利于肝細胞的增生和肝功能的恢復。適用于肝硬化肝昏迷、肝炎肝昏迷和肝功能不全低蛋白血癥者。每次250ml14氨基酸800與等量的10%葡萄糖靜滴，每日2次。清醒后減半，可用10～15天。
（3)左旋多巴（Levodopa,L-dopa)：為去甲腎上腺素和多巴胺的前身，能通過血腦屏障，可使肝昏迷患者蘇醒。正常時，蛋白質在腸道被水解成氨基酸后，經(jīng)脫羧酶的作用，產(chǎn)生苯乙胺、酷胺等胺類物質，在肝內分解而清除。但肝臟功能衰竭時，這些胺類不能在肝內分解，由體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。側鏈β位二羥化后，形成苯乙醇胺或去甲新福林，為假性神經(jīng)遞質，其結構與去甲腎上腺素、多巴胺相似。左旋多巴在中樞神經(jīng)能轉化為大量多巴胺、去甲腎上腺素，對抗假遞質，使患者蘇醒�？诜�1h后達血濃度峰值，半減期為1～3h。由于吸收后在肝內又成多巴胺，肝病嚴重時，多巴胺形成減少，左旋多巴進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮以上作用。由于興奮延腦化學受體促發(fā)帶（CTI)，可引起惡心、嘔吐。還可有體位性低血壓等。
4．溴克�。�溴隱亭，Bromocriptine) 為多巴胺受體激動劑，特異地興奮多巴胺受體。其作用機制類似左旋多巴。對頑固性慢性肝性腦病有效，不受于治療急性肝性腦病。
（一)消化道出血的治療原則 參看第31章。
（二)治療用藥
1．垂體后葉素 含加壓素（Vasopressin)和催產(chǎn)素（Oxytocin)。均為含有二硫鍵的9個氨基酸所組成的多肽。加壓素收縮內臟毛細血管、小動脈，減少門脈血流，降低門脈壓。同時，加壓素也收縮食管平滑肌，增高下食管括約肌壓力。因此，加壓素能減少食管曲張靜脈出血時胃食管側支血流量，達到減少出血、止血的目的。靜注垂體后葉素3～5min后開始起作用，維持20～30min。加壓素大部在肝、腎破壞，所以應維持用藥。緊急出血時，可用10u加5%葡萄糖20～40ml靜注，然后以0.1～0.3u/min靜滴維持。動脈灌注垂體后葉素除用于食管曲張靜脈出血外，也用于動脈性出血。但有一定的技術難度，可發(fā)生并發(fā)癥，不作為首選。由于加壓素收縮冠狀動脈，引起心肌缺血，老年人，尤有冠心病患者應特別慎用。
2．血管擴張劑 硝酸甘油、消心痛直接擴張血管，心痛定為鈣通道阻滯劑，使血管擴張。由于門靜脈分支和肝內血管擴張，使門脈壓下降；同時由于動脈壓下降，反射性引起內臟動脈收縮，進一步降低門脈血流，降低門脈壓。食管曲張靜脈破裂大出血時，經(jīng)補充血容量后，如與垂體后葉素合用，可抵消垂體后葉素的升高血壓、收縮冠狀動脈的作用，又達到降低門脈壓和止血的目的。一般不單獨使用這些藥物，以免血管擴張而血壓下降。
3．生長抑素（Somatosatin,STT)能選擇性地擴張內臟血管，因而降低門脈壓，其療效與垂體后葉素相近，但對冠狀動脈的影響很小，半減期為1～4min。首次靜注50μg，再以250～450μg/kg靜滴維持。生長抑素也能用于其他原因的消化道出血。
4．胃復安（Metoclopramide)、多潘立酮(Domperidine)均為多巴胺受體阻滯劑，由于增高下食管括約肌壓，加強阻斷食管-胃交界血流，作為食管曲張靜脈出血的輔助治療。每次10mg，每6～8h一次，肌注。多潘立酮可用栓劑，60mg/次，納入肛門。
5．H2受體拮抗劑 這類藥物可用于潰瘍病、應激性潰瘍、返流性食管炎等引起的上消化道出血。高酸刺激使病變活動，引起出血、加重出血。H2受體受阻斷后，抑制胃酸分泌，因而減輕粘膜糜爛、潰瘍病變，使出血控制。急性上消化道出血時，常靜脈注射給藥。常用甲氰咪胍每次400mg，每8h一次。嚴重時每次400mg，每6h一次，可用到100mg/h，靜滴。病情減輕后減量，并可改成口服。呋喃硝胺抑酸強，作用時間長，每次50mg，每8h一次，靜脈緩注�？诜⻊┝棵看�150mg，每12h一次。洛賽克（Losec)抑制作用更強。每日1～2次，每次20mg，口服，還有靜脈用制劑。
6．血管收縮劑 用于粘膜糜爛、潰瘍引起的消化道出血。去甲腎上腺素興奮α受體，收縮小動脈和小靜脈�？诜笪蘸苌伲谀c內為堿性腸液迅速破壞。上消化道出血時可口服或經(jīng)胃管灌注，用于局部止血。但如胃內有大量血液，宜抽吸凈后再用藥，并要使藥液與出血病變接觸。近年來在內鏡下對出血病變直接注射或噴灑腎上腺素，濃度為1：10000，可立即止血。
7．孟氏液（Monsell’s solusion) 為堿式硫酸鐵，分子式為Fe4(OH)2(SO4)5。是一種強有力的收斂劑，在出血創(chuàng)面上形成一層棕黑色膜，使血液凝固，達到止血作用；并使胃壁收縮，增強止血�？捎糜趹ば詽儭⒊鲅晕秆�、潰瘍病、胃切除后出血以及食管靜脈曲張出血等。孟氏液在胃腸道不吸收，但有胃腸刺激癥狀，澀味、酸性強，可經(jīng)鼻飼入或加服4%碳酸氫鈉，以消除不適感。
8．硬化劑 內鏡下進行食管靜脈硬化治療已成為重要的治療手段。在曲張靜脈周圍及靜脈內注射硬化劑，使靜脈周圍組織凝固壞死、纖維增生、靜脈受壓、管壁增厚、管腔栓塞，阻斷胃-食管側支血流，防止再出血。常用的有乙氧硬化醇（Aethoxysklerol)、魚肝油酸鈉（Sodmorrhuate)等。
