人體內(nèi)含水量的變動(dòng)與年齡（圖5-1)和疾病密切相關(guān)。
圖5-1 人體水含量與年齡的關(guān)系
小兒每日水的攝入量（含體內(nèi)氧化產(chǎn)生的水)略大于排出量，其中約有攝入量的0.5％-3.0％保留在體內(nèi)用以生長(zhǎng)。成年人每日通過(guò)飲水（約1200ml)，攝食含的水（約1000ml)和體內(nèi)氧化時(shí)釋放出的水（約300ml)以維持水的需要量，平均總進(jìn)水量約2500ml，攝入量等于排出量。小兒水交換速度比成人快，如體重7.0kg嬰兒每日排出水約700ml，占細(xì)胞外液的1/3，但70kg體重的成人水交換率只占細(xì)胞外液的1/7，這就是小兒易引起脫水的原因。
機(jī)體對(duì)水的需要量與代謝熱量成正比，每天散熱所需水量約占體內(nèi)總量的1/4，經(jīng)體表面無(wú)形蒸發(fā)散失以維持體溫，每散發(fā)0.58cal熱需蒸發(fā)水量約1ml，如成人每日按代謝產(chǎn)熱2000cal計(jì)算，無(wú)形蒸發(fā)失水量約為：
2000×1/4×1/0.58=826ml
(1cal=4.18J)
蒸發(fā)途徑是由皮膚以所謂不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的形式排出，亦稱為非顯性失水。非顯性失水量，加上每天最低排出尿量500ml，其總量約為1500ml，這就是每天需要補(bǔ)充水的數(shù)量，即臨床的“生理需水量”。小兒需水量一般按每代謝100cal熱需消耗120-150ml計(jì)，在禁食情況下，按基礎(chǔ)代謝計(jì)算即60-90ml(kg·d)。
室溫30℃時(shí)，每增加1℃，機(jī)體應(yīng)增加當(dāng)日需水量10％-13％。體溫每增加1℃代謝熱卡增加12%，生理需水量也增加。疾病過(guò)程中，如氣管切開(kāi)、嚴(yán)重燒傷、腹膜炎等代謝率增加，需水量也相應(yīng)增加，相反，人工冬眠及手術(shù)后，應(yīng)減少需水量。
氯和鈉是細(xì)胞外液的主要陰陽(yáng)離子。體內(nèi)Na+約有50％分布于細(xì)胞外液，約40％存在于骨骼，約10％存在于細(xì)胞內(nèi)。機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽形式攝入氯和鈉，成人每日需要量5-9g，一般是攝入體內(nèi)NaCL的量大于其需要量，所以，一般情況下，人體不會(huì)缺鈉缺氯。
Na+、CL－主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡。腎對(duì)保持體內(nèi)鈉的含量起有很重要的作用。當(dāng)無(wú)鈉攝入時(shí)，腎排鈉減少，甚至可以不排鈉，而讓鈉保留于體內(nèi)，以維持體內(nèi)鈉的平衡。鈉的攝入與排出往往伴隨有氯的出入，鈉與氯還有少部分以出汗形式丟失。
體液中Na+主要分布在細(xì)胞外液，K+主要分布在細(xì)胞內(nèi)液。Na+有65％-71％是可交換的，其m.52667788.cn/wszg/中85％存在于細(xì)胞外液，15％在細(xì)胞內(nèi)液。用同位素標(biāo)記Na+的實(shí)驗(yàn)證明，Na+既能透過(guò)細(xì)胞膜，還可通過(guò)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，即細(xì)胞上存在的鈉鉀泵將Na+從細(xì)胞內(nèi)泵出到細(xì)胞外，使細(xì)胞內(nèi)的Na+保持在低水平。人體中K+約90％是可交換的，大部分存在于細(xì)胞內(nèi)液。體液中細(xì)胞外液的Na+濃度高于細(xì)胞內(nèi)液，K+是細(xì)胞內(nèi)液高于細(xì)胞外液。
（一)體液電解質(zhì)分布及平衡
血漿中主要電解質(zhì)有Na+、Cl－、K+。細(xì)胞間液是血漿的超濾液，其電解質(zhì)成分和濃度與血漿極為相似，不同之處是血漿含有較多的蛋白質(zhì)，而細(xì)胞間液不含或僅含少量的蛋白質(zhì)，由于蛋白質(zhì)是大分子量物質(zhì)，不易通過(guò)細(xì)胞膜，故血漿蛋白含量高于細(xì)胞間液。
由于測(cè)定細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)含量很困難，所以臨床都以細(xì)胞外液的血漿或血清的電解質(zhì)含量作為診療的參考依據(jù)。
細(xì)胞內(nèi)液的電解質(zhì)濃度是從肌肉活檢或紅細(xì)胞標(biāo)本中測(cè)得，或以同位素示蹤方法計(jì)算。細(xì)胞種類(lèi)不同，其內(nèi)電解質(zhì)的種類(lèi)及含www.med126.com量是有區(qū)別的。細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子是K+和Mg2+，主要陰離子是蛋白質(zhì)和有機(jī)磷酸鹽，而Na+、Cl－、HCO3－則很少。細(xì)胞內(nèi)高K+和低Na+的維持，不是依賴細(xì)胞膜對(duì)這些離子的不同滲透性，而是依賴膜上的鈉鉀泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。鈉鉀泵除了維持細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)濃度外，還有助于腎的Na+和K+的轉(zhuǎn)動(dòng)，并在調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)的濃度方面起有重要的作用。
按Donnan平衡論，體液中陰離子總數(shù)應(yīng)與陽(yáng)離子總數(shù)相等，并保持電中性，往往是陰離子隨陽(yáng)離子總量的改變而變化，升高或降低陰離子以適應(yīng)陽(yáng)離子的改變。
血漿中Cl－、HCO3－總和與陽(yáng)離子Na+濃度之間保持有一定比例關(guān)系，即：
Na+=HCO3－＋Cl－＋12（或10)mmol/L
若已知血漿Hco3－和Cl－濃度，Na+濃度可以從上式求得。
各體液滲透壓均處于同一水平，即滲量摩爾為294-296mOsm/L，理論滲透壓為756-760kPa。
（二)陰離子隙
陰離子隙（AG)是指細(xì)胞外液中所測(cè)的陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差，即正常人血清Na+、K+之和與HCO3－、Cl－之和的差值為AG值，用mmol/L表示，計(jì)算公式為：AG=(Na+＋K+))－(Cl－＋HCO3－)。一般是利用血清中的電解質(zhì)含量進(jìn)行運(yùn)算。血清K+濃度較低。且相當(dāng)恒定，對(duì)AG正常參考值為8-16mmol/L，平均為12mmol/L。臨床上利用血清主要陰陽(yáng)離子的測(cè)定值即可算出AG值，它對(duì)代謝性酸中毒的病因及類(lèi)型的鑒別診斷有一定的價(jià)值。在疾病過(guò)程中，因代謝紊亂，酸性產(chǎn)物增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒癥狀最為多見(jiàn)。缺氧使糖酵解中乳酸產(chǎn)生過(guò)多，病人不能進(jìn)食或糖尿病等脂代謝紊亂導(dǎo)致酮體產(chǎn)生增加，菌血癥、燒傷等組織細(xì)胞大量破壞，蛋白質(zhì)分解使含硫的產(chǎn)物（So42－)增多等一系列酸性代謝產(chǎn)物在血漿酸堿緩沖過(guò)程中，消耗了血漿HCO3－量，并使乳酸根、酮體的乙酰乙酸根及硫酸根等陰離子增加。機(jī)體為了保持體液陰陽(yáng)離子平衡呈電中性，在Na+、K+離子濃度變動(dòng)不大而陰離子中的這些酸性產(chǎn)物又增多的狀況下，勢(shì)必造成極易透過(guò)細(xì)胞膜的CL－轉(zhuǎn)移，使血漿HCO3－與CL－之和減少，（Na+＋K+)－（HCO3－＋CL－)之差值變大，AG值升高（圖5-2)。
AG值的異常分為升高及降低兩種。臨床以AG升高多見(jiàn)，并以AG升高的臨床意義較大。AG升高多見(jiàn)于代謝性酸中毒發(fā)生的全過(guò)程：①腎功能不全導(dǎo)致氮質(zhì)血癥或尿毒癥時(shí)，引起磷酸鹽和硫酸鹽的潴留；②嚴(yán)重低氧血癥、休克、組織缺氧等引起乳酸堆積；③饑餓時(shí)缺糖，脂肪動(dòng)用分解加強(qiáng)，酮體堆積，糖尿病患者也同樣使酮體過(guò)剩，形成酮血癥、酮尿癥。從AG考慮，可將代謝性酸中毒分為高AG代謝性酸中毒及AG正常的代謝性酸中毒，如高血氯性代謝性酸中毒。根據(jù)AG水平高低，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參考依據(jù)。
（三)體液的交換
正常狀態(tài)下，人體內(nèi)由外界攝入的水分及電解質(zhì)與體內(nèi)氧化產(chǎn)生的水（內(nèi)生水)，不斷與各區(qū)間的體液進(jìn)行交換。體液交換包括血漿與細(xì)胞間液、細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液之間的交換，前者交換的動(dòng)力是血漿膠體滲透壓與靜水壓（血壓)之差，其中膠體滲透壓在血漿與細(xì)胞間液的交換中起有主要作用，同時(shí)還可影響細(xì)胞外液的總量。細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液之間的交換主要決定于細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓，因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)水與各種電解質(zhì)的通透性不同，水總是向滲透壓高的一側(cè)移動(dòng)。正常體液的分布、組成及容量三方面均在神經(jīng)體液等因素調(diào)節(jié)下保持動(dòng)態(tài)平衡，以保證機(jī)體各種生理活動(dòng)的正常進(jìn)行。
圖5-2 代謝性酸中毒與陰離子隙
體液平衡是維持機(jī)體生命活動(dòng)的必不可缺少的條件。機(jī)體在生命活動(dòng)的過(guò)程中，通過(guò)神經(jīng)-體液因素調(diào)節(jié)體液的正常平衡。
（一)口渴感覺(jué)調(diào)節(jié)
口渴感覺(jué)是機(jī)體對(duì)水需要的一種極為重要的保護(hù)性生理機(jī)制。當(dāng)機(jī)體缺水時(shí)，血漿和細(xì)胞間液的滲透壓升高，下丘腦視前區(qū)滲透壓感受器受到刺激，興奮傳到大腦皮質(zhì)，引起口渴反射而思飲水。有人認(rèn)為可能有渴感中樞，位于下丘腦，在調(diào)節(jié)滲透壓感受器的附近。主要有效刺激是血漿晶體滲透壓，用高滲鹽水灌注山羊的渴感中樞部位，即可引起極度煩渴，大量喝水，直至產(chǎn)生嚴(yán)重水中毒；若破壞這一部分，渴感消失，則出現(xiàn)高滲性脫水。同時(shí)，渴感刺激也可引起抗利尿激素的釋放，促使腎臟保留水分；反之，抑制渴感隨即抑制分泌，引起水利尿。通常總體液縮減1％-2％即可引起渴感。嚴(yán)重的水丟失超過(guò)鈉的喪失，如沙漠中水源斷絕、炎癥影響水的攝入、尿崩癥失水過(guò)多等均可引起明顯的細(xì)胞脫水和渴感。當(dāng)血容量降低到5％-10％，有效循環(huán)量明顯減少，如出血、腹瀉也可引起口渴感�？诳矢杏X(jué)調(diào)節(jié)機(jī)制如圖5-3所示。
（二)激素調(diào)節(jié)
⒈抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH)ADH為下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞分泌，沿下丘腦-垂體束進(jìn)入神經(jīng)垂體貯存。ADH又稱為血管加壓素，是由9個(gè)氨基酸殘基組成的9肽物，由于第1、6兩個(gè)半胱氨酸間以二硫鍵相連成胱氨酸（H-半胱-酪-苯-谷胺-天胺-半胱-脯-精-甘-NH2)，故也可稱為8肽。ADH主要作用是增加腎遠(yuǎn)曲小管及集合管對(duì)水的重吸收作用，因此對(duì)腎臟濃縮功能有很大的影響。體液滲透壓、血容量和血壓等因素的改變，都可以影響ADH的分泌。主要通過(guò)血漿滲透壓及有效循環(huán)血容量來(lái)調(diào)節(jié)，如圖5-4所示。
圖5-4 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)
⒉醛固酮（aldosterone)醛固酮是一種類(lèi)固醇激素，由腎上腺皮質(zhì)的球狀帶分泌，主要以游離形式存在，半壽期僅20-30分鐘，在肝滅活，腎能滅活少部分。醛固酮的生理功能是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的排H+保Na+作用，使Na+重吸收，保留Na+（同時(shí)保留水)并促進(jìn)K+的排出。
目前認(rèn)為還有其他幾種調(diào)節(jié)體液平衡的因素，如利尿鈉激素（natriuretinhormone)可減少腎小管對(duì)鈉的重吸收，尤其是對(duì)于慢性腎功能衰竭者具有重要作用。心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的一種循環(huán)激素即心鈉素（cardionatrin)，又稱為心房利鈉因子或心房肽（arterialna-triureticpolypeptide，AMP)，它可以增加腎小球?yàn)V過(guò)壓，產(chǎn)生排鈉利尿作用，又可增加腎小球旁器細(xì)胞的興奮性，減少腎素的合成與分泌。
