我院對(duì)1992—04～1994—04經(jīng)內(nèi)鏡確診的活動(dòng)性十二指腸球部潰瘍（DU)，應(yīng)用H2受體拮抗劑雷尼替丁加慶大霉素針劑（Gen)口服和單用雷尼替�。≧an)治療，并隨訪觀察，現(xiàn)將資料較完整的189例消化潰瘍隨訪情況報(bào)告如下。
1 對(duì)象和方法
1.1 對(duì)象
189例DU的一般情況見(jiàn)表1。
表1 DU患者189例的一般狀況
| 分組 | n | 男 | 女 | 年齡（歲) | 病程（月) | 潰瘍大�。╩m) |
| Ran＋Gen | 108 | 71 | 37 | 35.2±12.1 | 2.8±2.2 | 50.6±31.3 |
| Ran | 81 | 50 | 31 | 34.5±13.3 | 3.0±2.6 | 49.5±29.4 |
1.2 方法
Ran150mg，每日二次，日總量300mg，Gen萬(wàn)U，每日3次，日總量24萬(wàn)U，單用Ran組劑量同上兩種方案療程均為4周～6周。于治療前、治療6周分別記錄癥狀，并行胃鏡檢查，常規(guī)胃竇取活極檢2塊，用尿素酶法檢查幽門(mén)螺桿菌（Hp)感染情況。
1.3 療效評(píng)價(jià)
內(nèi)鏡標(biāo)準(zhǔn)：①潰瘍消失或僅留瘢痕者為愈合；潰瘍明顯縮小，潰瘍面干凈無(wú)苔膜并有新鮮肉芽組織的為顯效；潰瘍大小無(wú)改變者為無(wú)效。②臨床標(biāo)準(zhǔn)：消化性潰瘍癥狀全部消失為臨床愈合，腹痛，上腹不適，反酸基本消失者為顯效，癥狀無(wú)改變者或癥狀改善不穩(wěn)定者為無(wú)效。③Hp陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)：將新鮮胃粘膜標(biāo)本置于試劑盒孔內(nèi)5min呈紅色者為陽(yáng)性。
2 結(jié)果
十二指腸潰瘍愈合率和疼痛緩解時(shí)間見(jiàn)表2。
表2 兩種療法潰瘍愈合與疼痛緩解時(shí)間
| 分組 | n | 4周愈合率 | 緩?fù)磿r(shí)間（d) |
| Ran＋Gen | 108 | 94.7％ | 6.0±1.3 |
| Rwww.med126.coman | 81 | 75.5％b | 4.2±1.9a |
bP＜0.01，aP＜0.05。
治療前后胃竇部Hp檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表3。
表3 兩種療治療前后Hp陰轉(zhuǎn)情況
| 分組 | n | 治療前 | 治療后 | 轉(zhuǎn)陰率 | ||
| ＋ | － | ＋ | － | |||
| Ran＋Gen | 108 | 88 | 20 | 14 | 94 | 68％ |
| Ran | 81 | 61 | 20 | 48 | 33 | 16％b |
bP＜0.01。
3 討論
目前大量資料認(rèn)為，Hp感染是十二指腸潰瘍的重要因素，但Hp致消化性潰瘍機(jī)理尚不清，眾說(shuō)不一。可能是Hp產(chǎn)生細(xì)胞毒素和蛋白分解酶，后者改變粘蛋白，Hp粘附在化生細(xì)胞上，引起細(xì)胞變性m.52667788.cn，所刺激的免疫反應(yīng)可引自身組織損傷等，顯然Hp通過(guò)多種方式破壞粘膜的防御機(jī)制；另外，Levi等的工作表明，胃竇部Hp感染引起血漿胃泌素增加和較高的餐后酸排量。這可能與通常在消化性潰瘍患者中見(jiàn)到的較高的酸分泌有關(guān)。高酸的分泌和胃粘膜的化生形成潰瘍，因此，治療消化性潰瘍可以從兩方面著手，抑制胃酸消除Hp。我院用Ran加Gen治療DU，4周愈合率、緩?fù)磿r(shí)間方面明顯優(yōu)于Ran對(duì)照組，且Hp的轉(zhuǎn)陰率同對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。說(shuō)明Gen對(duì)Hp有一定的作用，但遠(yuǎn)期效果有待觀察。有文獻(xiàn)報(bào)道，Ran可作為治療DU的首選藥。我們的觀察其對(duì)DU的治療愈率為77.5％，加用Gen的治愈率為94.7％，故Ran加Gen可作為治療十二指腸潰瘍的首選藥物。
