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摘要 目的：探討血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）對器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性心房顫動（AF）P波離散度（Pd）、最大P波時限（Pmax）及AF發(fā)生率的影響。方法：59例器質(zhì)性心臟病合并AF患者，隨機分成兩組：實驗組，為30人；對照組：為29人。實驗組給予卡托普利干預(yù)，觀察卡托普利對P波離散度（Pd）、最大P波時限（Pmax）及AF發(fā)生率的影響。結(jié)果：實驗組3個月后Pd、Pmax明顯減小，AF的發(fā)生率較對照組亦明顯降低。結(jié)論：ACEI可減小Pd、Pmax，同時部分預(yù)防AF的發(fā)生。
關(guān)鍵詞 心房顫動 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 心電圖 P波離散
Abstract Objective: To investigate the influence of angiotensin coverting enzyme inhibitor on P dispersion(Pd), maximal time of P waves(Pmax) and recurrence rate of atrial fibrillation(AF).Method:59 patients, who had organic heart diseases combined with AF, were divided into two groups at random: the experiment group included 30 patients; the contrast group included 29 patients. The patients from experiment group toke catopril, and observed the influence of catopril on Pd,Pmax and recurrence of AF. Result: After 3 months The Pd and Pmax decreased, and the recurrence rate of AF obviously decreased compared with the contrast group too. Conclusion: ACEI can dicrease Pd and Pmax, and at the same time can prevent the recurrence of AF.
Key words Atrial fibrillation; Angiotensin coverting enzyme inhibitor; Electrocardiogram; P dispersion
隨著心房顫動（AF）成為心臟電生理研究領(lǐng)域的一個熱點，近期對其發(fā)生的預(yù)測指標亦進行了較多探討。有報道AF患者的P波最大時限（Pmax）和P波離散度（Pd）較竇性心律增大[1]。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）能夠減輕心房電重構(gòu)，減少復(fù)律后AF的發(fā)生，但ACEI對Pd和Pmax是否有影響呢？目前尚缺乏研究，本文主要做一點這方面的研究。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
來自我院住院和/或門診病人59例，男35例，女24例，年齡25~78歲（平均年齡62.3±19.7歲），均為器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性AF患者，其中高血壓心臟病19例，冠心病心絞痛17例，心肌梗死13例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病10例。隨機分為兩組：實驗組，為30人，除給予常規(guī)藥物治療外加服卡托普利，每次25mg，一日兩次；對照組：為29例病人，僅給予相應(yīng)的常規(guī)治療藥物。兩組病人臨床資料比較見表1。
表1 兩組臨床資料比較
組別 實驗組（例） 對照組（例）
高血壓心臟病 10 9
心絞痛 8 9
心肌梗死 7 6
心臟瓣膜病 5 5
1.2 方法
記錄12導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖（ECG），走紙速度50mm/s，增益為20mm/mV，每個導(dǎo)聯(lián)記錄不少于5個竇性P波。采用手工目測法測量各導(dǎo)聯(lián)P波的時間值，測量導(dǎo)聯(lián)在6個以上，均包括II及V1導(dǎo)聯(lián)，每個導(dǎo)聯(lián)測量3個基線穩(wěn)定的竇性P波，取其時限的平均值，所測的P波最大時限為Pmax，最小時限為Pmin，Pd=Pmax-Pmin。P波測量的起點為其與等電位線交界處的外側(cè)，其終點為P波與P-R段交界處的內(nèi)側(cè)。
上述入選的研究對象服用卡托普利前、三個月后分別描記ECG進行Pd測定；對三個月內(nèi)實驗組和對照組發(fā)生的AF次數(shù)進行記錄。
1.3 統(tǒng)計分析
所有計量資料采用均值±標準差表示，組間差異進行t檢驗；記數(shù)資料用率表示，采用卡方檢驗，以p＜0.05為差異有顯著性。
2 結(jié)果
2.1 三個月前、后Pmax及Pd的變化
三個月前、后實驗組與對照組Pmax及Pd的變化的比較見表2
表2 兩組Pmax及Pd的變化
表2 兩組Pmax及Pd的變化
組別 Pmax（ms） Pd（ma）
三個月前 三個月后 三個月前 三個月后
實驗組 96.67±15.71 87.89±9.31★ 45.21±10.13 37.34±6.25★
對照組 94.41±13.79 93.78±14.16 43.75±9.37 42.93±9.41
注：實驗組三個月前、后Pmax及Pd比較，★p＜0.05
2.1 三個月后實驗組與對照組AF發(fā)生率比較
三個月后實驗組與對照組AF發(fā)生率比較見表3
表3 實驗組與對照組AF發(fā)生率
組別 AF的發(fā)生次數(shù) 每例平均發(fā)生AF的概率
實驗組 35 1.67☆
對照組 89 3.07
注：與對照組相比，☆p＜0.05
3 討論
3.1 Pd的定義及其臨床意義
Pd是指同步記錄十二導(dǎo)聯(lián)ECG中不同導(dǎo)聯(lián)測定的Pmax與Pmin的差值，是近年來提出的反映心房內(nèi)存在部位依從性非均質(zhì)活動的新概念[2]。已有研究表明Pd是預(yù)測房性快速心律失常，尤其特發(fā)性AF的一個體表ECG指標。Dilaveris等[3]在研究中選出60名特發(fā)性AF患者和40健康者進行對照研究，以Pd≥40ms為標準，預(yù)測AF的靈敏度83%，特異性85%。郭繼鴻[4]亦得到相近的研究結(jié)果，他同樣以Pd≥40ms為標準，預(yù)測AF的靈敏度81%，特異性80%。本研究的選擇對象均為器質(zhì)性心臟病患者，發(fā)現(xiàn)ACEI干預(yù)后Pd及Pmax明顯縮短者其AF的發(fā)生概率大大降低，與前述學(xué)者們的研究結(jié)果一致，反過來亦證實了Pd及Pmax可以作為預(yù)測AF發(fā)生的ECG指標。
3.2 ACEI引起Pd、Pmax縮短及降低AF發(fā)生的可能機制
本研究證實ACEI可降低AF的發(fā)生，與Van den Berg MP等 [5] 的研究結(jié)果相吻合，那么ACEI以何種機制引起Pd、Pmax縮短及降低AF的發(fā)生呢？血管緊張素II（ATII）是血管緊張素系統(tǒng)中最重要的生物活性肽，其生物學(xué)作用是通過AT受體1和AT受體2介導(dǎo)的。AT受體1的激活可引起心肌肥厚和細胞外基質(zhì)蛋白的積聚，影響心房的收縮功能，而AT受體2的激活則抑制增殖過程。AF時ATII增加，通過AT受體1的介導(dǎo)促進心房肌肥厚、細胞外基質(zhì)蛋白的積聚及心房纖維化，達到改變心房正常的傳導(dǎo)功能和心房有效不應(yīng)期，即導(dǎo)致心房電重構(gòu)[6]。ACEI可以抑制ATII的生成，減輕AF導(dǎo)致的心房電重構(gòu)和相對延長心房有效不應(yīng)期，所以AF的發(fā)生率降低。Pmax代表心房復(fù)極的最長時間，Pd反映的是心房復(fù)極的不均一性，它們與心房內(nèi)傳導(dǎo)功能變化密切相關(guān)，因ACEI可以部分抑制或逆轉(zhuǎn)心房電重構(gòu)，改善心房肌的傳導(dǎo)功能，所以會縮短心房的復(fù)極時間及減輕復(fù)極的不均一性，導(dǎo)致Pd和Pmax減小
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