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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo) 病理學(xué)筆記--呼吸系統(tǒng)疾病

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-3-22 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇

第七章 呼吸系統(tǒng)疾病

第一節(jié) 慢性阻塞性肺病
(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)
一、慢性支氣管炎(chronic bronchitis):是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征,且癥狀每年至少持續(xù)3個月,連續(xù)兩年以上。
(一)病因和發(fā)病機制:
感冒;寒冷氣候;病毒感染和繼發(fā)性細菌感染;吸煙;長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏因素;內(nèi)在因素:機體抵抗力降低,呼吸系統(tǒng)防御功能受損。
(二)病理變化:各級支氣管均可受累
1、粘膜上皮病變:纖毛倒伏、脫失。上皮細胞變性、壞死脫落,杯狀細胞增多,并可發(fā)生鱗狀上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生,分泌亢進,漿液腺發(fā)生粘液化。
3、管壁充血,淋巴細胞、漿細胞浸潤;
4、管壁平滑肌束斷裂、萎縮,軟骨變性、萎縮,鈣化或骨化。
(三)臨床病理聯(lián)系:醫(yī).學(xué).全.在線 m.52667788.cn
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫狀。
二、肺氣腫:
肺氣腫(pulmonary emphysema)是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)。
(一)病因和發(fā)病機制:
1、阻塞性通氣障礙
2、彈性蛋白酶增多、活性增高
(二)類型及其病變特點:
1、肺泡性肺氣腫
(1)腺泡中央型肺氣腫:
(2)全腺泡型肺氣腫:
(3)腺泡周圍型肺氣腫:
2、間質(zhì)性肺氣腫:是由于肺泡壁或細支氣壁破裂,氣體逸入肺間質(zhì)內(nèi),在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡,分布于肺膜下。
(三)病理變化:
1、肉眼:肺顯著膨大,邊緣鈍圓,色澤灰白,表面?梢娎吖菈汉,肺組織柔軟而彈性差,指壓后的壓痕不易消退,觸之捻發(fā)音增強。
2、鏡下:肺泡擴張,間隔變窄,肺泡孔擴大,肺泡間隔斷裂,擴張的肺泡融合成較大的囊腔。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。
(四)臨床病理聯(lián)系:
氣短,胸悶。合并呼吸道感染時,可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等一系列癥狀。胸廓前后徑增大,呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱,呼氣延長。可繼發(fā)肺心病,嚴重者可出現(xiàn)呼吸衰竭及肺性腦病。
三、支氣管擴張癥:
支氣管擴張(bronchiectasis)是指支氣管的持久性擴張。
(一)病因和發(fā)病機制
1、管壁的支撐結(jié)構(gòu)的損壞
2、遺傳因素
(二)病理變化
1、肉眼觀:病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張,肺呈蜂窩狀。擴張的管腔內(nèi)常潴有黃綠色膿性或血性滲出物。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。先天性支氣管擴張常呈多囊狀。
2、鏡下:支氣管壁呈慢性炎癥、不同程度的組織破壞、鱗狀上皮化生、支氣管周圍的纖維組織增生。
(三)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局:并發(fā)肺膿腫、膿胸、膿氣胸。若經(jīng)血道播散可引起腦膜炎、腦膿腫等?蓪(dǎo)致肺動脈高壓,引起肺心病。

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