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2012年度甘肅省衛(wèi)生高級主任醫(yī)師考試普內(nèi)考前沖刺習(xí)題(一)

來源:本站原創(chuàng) 更新:2012-4-19 高級職稱考試論壇

2012年度甘肅省衛(wèi)生高級主任醫(yī)師考試普內(nèi)考前沖刺習(xí)題(一)

第三節(jié)  急性一氧化碳中毒

在生產(chǎn)和生活環(huán)境中,含碳物質(zhì)不完全燃燒可產(chǎn)生一氧化碳(carbon monoxide,CO)。CO是無色、無臭和無味氣體,比重O.967?諝庵蠧0濃度達(dá)到12.5%時(shí),有爆炸危險(xiǎn)。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning),俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒和職業(yè)中毒。
【病因】
工業(yè)上,高爐煤氣和發(fā)生爐含C0 30%~35%;水煤氣含CO 30%~40%。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產(chǎn)過程中,如爐門、窯門關(guān)閉不嚴(yán)、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO,會(huì)導(dǎo)致吸人中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達(dá)10%,也可引起現(xiàn)場人員中毒。
煤爐產(chǎn)生的氣體含C0量高達(dá)6%~30%,應(yīng)用時(shí)不注意防護(hù)可發(fā)生中毒。每日吸煙一包,可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%~6%,連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。
【發(fā)病機(jī)制】
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸人較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白解離速度的1/3 600。m.52667788.cnCOHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合,抑制細(xì)胞色素氧化酶活性,影響細(xì)胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān),而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有關(guān)(圖10-2-4)。
CO中毒時(shí),體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí),腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理m.52667788.cn腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。

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