鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎癥中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這就是急性炎癥病理組織學的主要特征。
一、血液動力學改變
組織受損傷后的微循環(huán)很快發(fā)生血液動力學變化，即血液的血管口徑的改變，病變發(fā)展速度取決于損傷的嚴重程度。血液動力學的變化一般按下列順序發(fā)生（圖5－1)。
1．細去脈短暫收縮 損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細動脈收縮,持續(xù)僅幾秒鐘。其機制可能是神經源性的，但某些化學介質也能引起血管收縮。
2．血管擴張、血流加速 先累及細動脈，隨后導致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎癥早期血液動力學改變的標志，也是局部紅、熱的原因。
血管擴張的發(fā)生機制與神經和體液因素均有關。神經因素即所謂軸突反射。以炎癥介質所代表的體液因素對血管擴張的發(fā)生起更為重要的作用。
3．血流速度減慢血流速度減慢是微血管通透性升高的結果。富含蛋白質的液體向血管外滲出導致血管內紅細胞濃集和粘稠度增加。最后擴張的小血管內擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（stasis)。
4．白細胞附壁 隨血流停滯的出現，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集（leukoctytic margination)并與內皮細胞粘附，這一現象稱為白細胞附壁。隨后白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙。
血液動力學變化所經歷的時間與刺激的種類和強度有關。極輕度刺激所引起的血流加快僅持續(xù)10～15分鐘，然后逐漸恢復正常；輕度刺激下血流加快，可持續(xù)幾小時，接著血流變慢，甚至停滯；較重刺激下可在15～30分鐘出現血流停滯，而嚴重損傷常僅需幾分鐘就可出現血流停滯。此外，局部血液動力學改變還與距離損傷因子遠近有關，例如皮膚燒傷病灶的中心可能已發(fā)生了血流停滯，而周邊部的血管尚處于擴張狀態(tài)。
正常血流
血管擴張，血流加快
血管進一步擴張，血流開始變慢，血漿滲出
血流變慢，白細胞游出血管外
血流顯著變慢，除白細胞游出外，紅細胞漏出
圖5－1 血液動力學變化模式圖
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