二、血液流變學(xué)的變化
血液流變學(xué)（hemorheology)是研究血液流動和變形的科學(xué)，或者說是研究血液的流變性、凝固性、血液有形成分（主要是紅細(xì)胞)粘彈性以及心血管的粘彈性和變形的科學(xué)。物體在一定外力作用下能流動或變形的特性，稱為該物體流變性。一切流體在一定外力作用下，都具有流動性，但流動的難易，則主要取決于流體內(nèi)部對于流動起阻抗作用的分子之間和顆粒之間的內(nèi)摩擦力（即流體的粘度)。例如，水的粘度低，容易流動，即流度大；血液的粘度大（紅為蒸餾水的4－5倍)，不易流動，即流度小。由于流體的流動是以物體的變形為基礎(chǔ)，所以流體的粘度是映流體流變性的重要指標(biāo)。
血液是由水、無機(jī)鹽、蛋白質(zhì)、脂類、糖等大小分子所組成的混合液，其中還懸浮著大量具有可塑性的紅細(xì)胞，所以血液是一種高濃度的懸濁液。因此能夠影響血液流變性的因素主要有：血細(xì)胞壓積（血液粘度隨血細(xì)胞的壓積增加而升高)、血細(xì)胞的分散程度（血細(xì)胞處于分散狀態(tài)，血液粘度較低；紅細(xì)胞或血小板發(fā)生聚集，血液粘度升高)、紅細(xì)胞的可塑性（紅細(xì)胞可塑性降低，不易變形，血液粘度增加)、血漿內(nèi)高分子化合物的濃度（血漿粘度大小與其所含蛋白質(zhì)、脂類、糖等的濃度呈正比)、血管內(nèi)壁平滑度（血管內(nèi)皮受損、變形，流經(jīng)的血液粘度升高)。此外，與血管的長度、口徑、血管壁的彈性和張力也有關(guān)系。
休克時血液流變學(xué)的主要變化是：
1.血細(xì)胞比容血細(xì)胞比容的改變與休克的原因和發(fā)展階段有關(guān)。在低血容量性休克的早期，由于組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血液稀釋，血細(xì)胞比容降低，當(dāng)休克進(jìn)入微循環(huán)淤血期，由于微血管內(nèi)流體靜壓升高和毛細(xì)血管通透性增高，液體乃從毛細(xì)血管內(nèi)外滲至組織間隙，因而血液濃縮，血細(xì)胞比容升高。血細(xì)胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量則越少，血流更加緩慢。
2.紅細(xì)胞變形能力降低，聚集力加強(qiáng)在正常情況下，紅細(xì)胞在流經(jīng)小于其直徑的毛細(xì)血管時，可折疊、彎曲而發(fā)生多種變形以減少其寬度，從而得以順利通過。現(xiàn)已證明，休克時紅細(xì)胞的變形能力明顯降低，其主要原因是：①休克Ⅱ期時因血液濃縮和組織缺氧所引起的血液滲透壓升高和pH降低，可使紅細(xì)胞膜的流動性和可塑性降低并使紅細(xì)胞內(nèi)部的粘度增加；②ATP缺乏（可由缺氧或某些休克動因直接引起)可使紅細(xì)胞不能維持正常的功能和結(jié)構(gòu)。結(jié)果是由于紅細(xì)胞的變形能力降低而難以通過毛細(xì)血管，從而導(dǎo)致血流阻力增高。
紅細(xì)胞聚集加強(qiáng)，是休克時細(xì)胞流變學(xué)的重要改變之一。輕者4、5個紅細(xì)胞聚集在一起，重者20～30個紅細(xì)胞聚集成長鏈或團(tuán)塊。引起紅細(xì)胞聚集的原因是：①血流速度變慢，切變率（shear rate)降低：正常時由于血流速度快和切變率高�？煞乐辜t細(xì)胞的聚集，并可促使聚集的紅細(xì)胞解聚。休克時隨著血壓下降，血液流速減慢和切變率降低，紅細(xì)胞就易于聚集。②紅細(xì)胞表面電荷減少：正常紅細(xì)胞表面因含有唾液酸的羧基，故都帶有負(fù)電荷。紅細(xì)胞之間的這種同電荷的排斥力可阻止紅細(xì)胞互相靠攏和聚集。休克時，尤其是內(nèi)毒素性休克時，紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少，可能是由于血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增多，被紅細(xì)胞吸附所致，從而使紅細(xì)胞彼此靠攏發(fā)生聚集。③血細(xì)胞比容增加：已如前述，休克時由于血漿外滲，血液濃縮，故血細(xì)胞比容增加，這就可以促進(jìn)紅細(xì)胞聚集。④纖維蛋白原濃度增高；纖維蛋白原覆蓋于紅細(xì)胞表面，在紅細(xì)胞之間可形成有相互聚集作用的“橋力”。休克時由于纖維蛋白原濃度增高，致使“橋力”增大乃至超過負(fù)電荷的排斥力。因而就可導(dǎo)致紅細(xì)胞的聚集。紅細(xì)胞聚集輕則增加血液粘度和血流阻力，重則可引起紅細(xì)胞淤滯并阻塞微循環(huán)，甚至形成微血栓。
�。ǘ�)白細(xì)胞粘著和嵌塞
正常微循環(huán)的血流是紅細(xì)胞位于中央的軸流，血漿構(gòu)成邊流，雖然也可見到少量白細(xì)胞附壁滾動，但不發(fā)生附壁粘著現(xiàn)象。休克時可見白細(xì)胞附著于小靜脈壁，致使血流阻力增高和靜脈回流障礙。發(fā)生白細(xì)胞附壁的原因可能與白細(xì)胞和管壁之間吸引力增大，休克時血流變慢和切應(yīng)力（shear stress)下降等因素有關(guān)。休克時，還可見到白細(xì)胞嵌塞于血管內(nèi)皮細(xì)胞核的隆起處或毛細(xì)血管分支處，這可增加血流阻力和加重微循環(huán)障礙，而且嵌塞的白細(xì)胞還可釋放自由基和溶酶體酶類物質(zhì)，從而破壞生物膜和引起壞死。休克時白細(xì)胞發(fā)生嵌塞的原因是：①白細(xì)胞的變形能力降低，故不易通過毛細(xì)血管而發(fā)生嵌塞；②休克時血壓下降，脈壓差減小，動脈血流量減少，驅(qū)動白細(xì)胞通過毛細(xì)血管的力量減弱，因而易于發(fā)生白細(xì)胞嵌塞。
�。ㄈ�)血小板粘附和聚集
血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質(zhì)相互粘附的現(xiàn)象，血小板聚集則是血小板之間相互發(fā)生反應(yīng)并形成血小板團(tuán)（或稱血小板聚集物)的過程。粘附一旦開始，聚集過程也隨之發(fā)生。在血小板聚集開始時，其表面首先失去光滑性，變得粗糙，形成有突剌的球狀體（或稱聚集型血小板)。在內(nèi)毒素性、創(chuàng)傷性和燒傷性休克時，血液中這種聚集型血小板的數(shù)目增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成。這種聚集的血小板不但阻塞微血管，還可釋放多種生物活性物質(zhì)如兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等，使局部微血管收縮、通透性增高、血管內(nèi)皮水腫和血流減少。此外，尚可釋放促凝血的血小板因子（如PF3等)，加速凝血過程，形成DIC。
休克時引起血小板粘附和聚集的主要原因是：①血流減慢，血管內(nèi)皮完整性破壞，內(nèi)膜下膠原暴露，為血小板粘附提供了基礎(chǔ)；②損傷的內(nèi)皮組織釋放ADP，發(fā)生聚集的血小板可釋放ADP、TXA2以及血小活化因子（PAF)，均可觸發(fā)并加重血小板的聚集。
（四)血漿粘度增大
休克時，尤其是嚴(yán)重創(chuàng)傷或燒傷休克時，一方面由于機(jī)體發(fā)生應(yīng)激，使體內(nèi)合成纖維蛋白原增多；另一方面，在休克的微循環(huán)淤血期，毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓增高，微血管周圍的肥大細(xì)胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細(xì)血管通透性增高，液體乃從毛細(xì)血管大量外滲至組織間隙，因而血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增高，有時纖維蛋白原可高達(dá)10g/L（1000mg/dl)，故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量，并可促進(jìn)紅細(xì)胞的聚集。如當(dāng)纖維蛋白原的濃度增到5～8g/L（500～800mg/dl)時，由于血漿粘度的增高，紅細(xì)胞就發(fā)生聚集，形成緡錢狀。
總之，由于發(fā)生上述血液流變學(xué)的改變，不但會加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧，還可促進(jìn)DIC的形成和休克的發(fā)展，近年來應(yīng)用血液稀釋治療休克，其目的在于改善血液流變學(xué)，降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。
