（四)肺功能的改變
隨著休克的發(fā)展，肺功能也發(fā)生不同程度的改變：在休克早期，由于呼吸中樞興奮，故呼吸加快加深，通氣過度，從而甚至可以導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；繼之，由于交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮和其他血管活性物質(zhì)的作用，可使肺血管阻力升高；如果肺低灌流狀態(tài)持續(xù)較久，則可引起肺淤血、水腫、出血、局限性肺不張、微循環(huán)血栓形成和栓塞以及肺泡內(nèi)透明膜形成等重要病理改變，此即所謂休克肺（shock lung)的病理學(xué)基礎(chǔ)（參閱第十三章)。
上述休克肺的病理變化，有的影響肺的通氣功能。有的妨礙氣體彌散，有的改變肺泡通氣量/血流量的比例，造成死腔樣通氣和/或功能性分流，從而可以導(dǎo)致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一，約有1/3的休克患者死于休克肺。
�。ㄎ�)肝和胃腸功能的改變
1.肝功能的改變休克時常有肝功障礙，其主要原因有：①低血壓和有效循環(huán)血量減少可使肝動脈血液灌流量減少，從而引起肝細(xì)胞缺血缺氧，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肝小葉中央部分肝細(xì)胞壞死；②休克時由于腹腔內(nèi)臟的血管收縮，致使門脈血流量急劇減少。肝約有一半以上血液來自門脈，故門脈血流量減少，也將加重肝細(xì)胞的缺血性損害；③肝內(nèi)微循環(huán)障礙和DIC形成，更可引起肝細(xì)胞缺血缺氧；④在腸道產(chǎn)生的毒性物質(zhì)經(jīng)門脈進入肝，加之肝本身毒性代謝產(chǎn)物的蓄積對肝細(xì)胞都有直接損害作用。
肝功能障礙又可通過下列機制加重休克：①肝代謝障礙：肝對糖和乳酸的利用障礙，一方面可促使乳酸蓄積并從而引起酸中毒；另方面又不能為各重要臟器提供充足的葡萄糖。蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙，可引起低蛋白血癥和出血。②肝的生物轉(zhuǎn)化作用（解毒功能)減弱：可增加休克時感染與中毒的危險。
2.胃腸功能的改變 休克早期就有胃腸功能的改變。開始時是因微小管痙攣而發(fā)生缺血，繼而可轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺�，腸壁因而發(fā)生水腫甚至壞死。此外，胃腸的缺血缺氧，還可使消化液分泌抑制，胃腸運動減弱。有時可由于胃腸肽和粘蛋白對胃腸粘膜的保護作用減弱，而使胃腸粘膜糜爛或形成應(yīng)激性潰瘍。
由于胃腸上述改變，可通過下列機制促使休克惡化：①腸道粘膜屏障功能減弱或破壞，致使腸道細(xì)菌毒素被吸收入血，加之肝的生物轉(zhuǎn)化作用減弱，故易引起機體中毒和感染。②胃微循環(huán)淤血，血管內(nèi)液體外滲，加之胃腸粘膜糜爛壞死和DIC的形成都可導(dǎo)致胃腸道出血，從而使血容量進一步減少。③胃腸道缺血、缺氧，可剌激肥大細(xì)胞釋放組胺等血管活性物質(zhì)，因而微循環(huán)障礙進一步加劇。
�。�)多器官功能衰竭
多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF)是指心、腦、肺、腎、肝、胃腸、胰腺及血液等器官中，在24小時內(nèi)有兩個或兩個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭。MOF又稱多系統(tǒng)功能衰竭或綜合器官衰竭。休克的晚期常出現(xiàn)MOF。MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三個器官發(fā)生功能衰竭時，病死率可高達80％以上。
MOF在臨床上有兩種表現(xiàn)形式，一是創(chuàng)傷和休克直接引起的速發(fā)型，又稱單相型，發(fā)生迅速，發(fā)病后很快出現(xiàn)肝、腎和呼吸功能障礙，在短期內(nèi)或則死亡，或則恢復(fù)；二是創(chuàng)傷、休克后繼發(fā)感染所致的遲發(fā)型，又稱雙相型。此型患者往往有一個相對穩(wěn)定的間歇期，多在敗血癥發(fā)生后才相繼出現(xiàn)多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重癥感染：約有70～80％的MOF是在重癥感染的基礎(chǔ)上發(fā)生的；②休克時組織較長時間的低灌流和交感神經(jīng)的高反應(yīng)；③非感染性的嚴(yán)重病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/edu/200904/108911.shtml" target="_blank">急性胰腺炎、廣泛性組織損傷等。尤其是當(dāng)機體的免疫功能和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱時，或者是治療不當(dāng)或延誤時，如未及時糾正組織低灌流和酸堿平衡紊亂、過多過快輸液、大量輸血或過量應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等情況下，更易引起MOF。
MOF的發(fā)病機制尚不很清楚，現(xiàn)認(rèn)為MOF的發(fā)生是多因素參與作用的結(jié)果，其中休克時組織低灌流所致的組織缺血缺氧、代謝障礙和酸中毒都起著重要作用；在感染或感染中毒性休克時，細(xì)菌內(nèi)毒素在MOF的發(fā)生機制中被認(rèn)為是起著關(guān)鍵的作用。這是因為內(nèi)毒素不但能直接或間接（如激活補體和凝血系統(tǒng))損害各器官的功能，而且還可通過激活補體而使中性粒細(xì)胞聚集和激活，從而使中粒細(xì)胞①釋放各種水解酶，包括酸性和堿性蛋白酶，這些酶不但能破壞結(jié)構(gòu)蛋白（如彈性蛋白酶破壞彈性纖維，膠原酶破壞膠原纖維等)，而且還可分解血漿蛋白，激活凝血系統(tǒng)并從而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血；②產(chǎn)生并釋放活性氧和脂類代謝產(chǎn)物（如白三烯等)，這些物質(zhì)又可破壞生物膜和/或增高血管通透性，加重微循環(huán)障礙。在一般情況下，中性粒細(xì)胞向感染和損傷處趨化和聚集，是炎性的正常反應(yīng)，但在休克或嚴(yán)重感染時，由于機體免疫功能降低等原因，對這種炎性反應(yīng)失去控制，從而使中性粒細(xì)胞釋放的上述各種毒性物質(zhì)得以廣泛地破壞各器官細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。故有人認(rèn)為MOF是一種非特異性失控的全身性炎性反應(yīng)。此外，兒茶酚胺-腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)異常也可能起著重要的作用，在休克時一方面因為細(xì)胞的缺血缺氧，使膜功能異常，腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)的受體受損，對兒茶酚胺的反應(yīng)減弱；另方面由于組織ATP含量降低，缺乏產(chǎn)生cAMP的底物，結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平下降，進而影響細(xì)胞內(nèi)的許多代謝過程和功能。
