全身性異常表現(xiàn)
食欲不振和疲乏無力是肝病的常見癥狀，這是由肝功能不良引起的。患者可有發(fā)熱，這在病毒性或酒精性肝炎患者中尤為常見，但寒戰(zhàn)罕見。黃疸病人若有寒戰(zhàn)，則提示為膽道梗阻伴發(fā)膽管炎。嚴(yán)重的食欲不振和惡心特別常見于病毒性或酒精性肝炎患者�；颊呷斫】禒顩r若明顯惡化或出現(xiàn)"肝硬化體型"(即四肢消瘦和蛙狀腹)，則表明患者已處于肝硬化晚期。
皮膚及內(nèi)分泌改變
在慢性肝病患者常可見幾種異常皮膚表現(xiàn)，常見的有蜘蛛痣(蛛狀痣)，肝掌和Dupuytren攣縮(掌孿縮)，這在酒精性肝硬化患者中尤為常見。血色病時鐵與黑色素沉著使皮膚呈暗灰色或青銅色。慢性淤膽時常見皮膚色素斑和因頑固性瘙癢導(dǎo)致的皮膚抓痕及皮膚脂質(zhì)沉著(黃斑瘤和黃素瘤)。
內(nèi)分泌紊亂也很常見。肝硬化患者常有糖耐量減低，高胰島素血癥，胰島素抵抗及高胰高血糖素血癥。胰島素升高反映了肝內(nèi)降解減少而不是分泌增多，胰高血糖素則相反。應(yīng)慎重判斷病人的甲狀腺功能檢查結(jié)果，因為此時肝臟處理甲狀腺激素已發(fā)生改變并且血漿結(jié)合蛋白也已有變化。
性激素代謝紊亂比較復(fù)雜。女性慢性肝病患者常有閉經(jīng)及受孕能力下降，男性肝硬化患者，尤其是酒精引起的常表現(xiàn)性腺功能減退(如睪丸萎縮，陽痿和精子生成減少)和女性化(如女性型乳房和女性體型)，其生化機制尚不清楚，但下丘腦-垂體軸促性腺激素的儲備減少。循環(huán)中睪丸酮水平下降，這主要是合成減少所致，另外也與它在外周轉(zhuǎn)化成雌激素增加有關(guān)。雌激素水平常升高，但雌二醇水平變化較大，且與臨床上女性化表現(xiàn)無明顯關(guān)系。這些改變在酒精性肝硬化比在其他原因所致的肝硬化更為明顯。有證據(jù)表明酒精對睪丸有直接毒性作用。
血液學(xué)表現(xiàn)
肝病患者常伴有血液學(xué)異常。貧血多見，其發(fā)病原因包括失血，營養(yǎng)性葉酸缺乏，溶血，酒精引起的骨髓抑制和肝病本身的因素等。門脈高壓引起的脾腫大常伴有白細(xì)胞和血小板減少。白細(xì)胞增多可見于膽管炎，腫瘤，酒精性肝炎和暴發(fā)性肝壞死。
凝血障礙常見而又復(fù)雜。肝細(xì)胞功能障礙及維生素K吸收不足常引起肝凝血因子合成功能受損，尤其是維生素K依賴的Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ因子。患者凝血酶原時間可有異常，這取決于肝細(xì)胞功能受損程度。經(jīng)胃腸外給予植物甲萘醌(維生素K1)每日5～10mg，2～3天后凝血酶原時間可有改善。血小板減少，彌漫性血管內(nèi)凝血，異常纖維蛋白原血癥也可導(dǎo)致凝血功能障礙。醫(yī)學(xué)全在.線m.52667788.cn
腎功能障礙和電解質(zhì)紊亂
腎功能障礙和電解質(zhì)紊亂常發(fā)生，這在伴有腹水的慢性肝病患者中尤為常見。循環(huán)中醛固酮增加，腎臟對銨離子潴留導(dǎo)致的對鉀離子交換增加，繼發(fā)性腎小管酸中毒及利尿劑的使用等均可使尿鉀排出增加，引起低鉀血癥。低鉀血癥的處理包括口服氯化鉀并停止使用引起失鉀的利尿劑。雖然腎臟有很強的保鈉能力，但低鈉血癥仍常發(fā)生。發(fā)生低鈉血癥提示肝病已為晚期，此種低鈉血癥很難糾正。在低鈉血癥的發(fā)生中，機體總鈉量缺失所起的作用遠(yuǎn)小于相對性水負(fù)荷過多所起的作用。鉀缺失也參與了低鈉血癥的發(fā)生。適當(dāng)限制水?dāng)z入及補鉀對糾正低鈉血癥有幫助，但對于是否使用利尿劑以增加游離水排泄尚有爭議。除非當(dāng)?shù)外c血癥已威脅患者生命或者總鈉量缺失明顯時，否則靜脈應(yīng)用氯化鈉幾乎無作用，伴有體液潴留的肝硬化患者應(yīng)避免靜脈應(yīng)用氯化鈉，因為它可加重腹水并且只能暫時升高血鈉水平。嚴(yán)重肝功能衰竭患者可因各種代謝及呼吸疾患而發(fā)生堿中毒或酸中毒。由于肝臟合成功能障礙，患者血中尿素含量常降低，但若發(fā)生消化道出血，則血尿素水平常升高。這是腸道產(chǎn)氨量增加而非腎功能受損所致，因為血肌酐水平通常仍保持正常。
肝病發(fā)生腎功能衰竭提示有以下幾種可能：(1)肝臟和腎臟兩個器官同時受累(如四氯化碳中毒，很少見)；(2)循環(huán)衰竭所致的腎臟灌流量下降，伴有或不伴有明顯的急性腎小管壞死；或(3)功能性腎功能衰竭，通常稱為"肝腎綜合征"。肝腎綜合征是一種無明顯腎臟形態(tài)學(xué)異常的進(jìn)行性腎功能衰竭，常發(fā)生于患暴發(fā)性肝炎或晚期肝硬化伴腹水的病人。其發(fā)病機制尚不清楚，可能與神經(jīng)，體液因素引起的腎皮質(zhì)血流改變有關(guān)。隱匿的進(jìn)行性少尿及氮質(zhì)血癥可預(yù)示肝腎綜合征的發(fā)生。肝腎綜合征時，尿鈉不高以及尿沉渣檢查正常，借此可與急性腎小管壞死相鑒別，但仍難以與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別，在可疑病例應(yīng)評定其對擴(kuò)容的反應(yīng)。一旦發(fā)生肝腎綜合征，則為進(jìn)行性，并最終導(dǎo)致病人死亡，對此尚無有效治療。肝腎綜合征晚期出現(xiàn)的低血壓和腎小管壞死可使臨床表現(xiàn)復(fù)雜化，但尸檢時腎臟仍特征性地?zé)o明顯異常改變。
循環(huán)系統(tǒng)的改變
急性肝功能衰竭患者和晚期肝硬化患者可存在高動力循環(huán)狀態(tài)，表現(xiàn)為心輸出量增加和心動過速。伴有側(cè)支循環(huán)短路形成的肝硬化患者也可見動脈氧飽和度降低并出現(xiàn)杵狀指。肝功能衰竭晚期患者常發(fā)生低血壓，可誘發(fā)腎功能衰竭。循環(huán)紊亂發(fā)生的機制不很清楚，但外周動脈擴(kuò)張在高動力循環(huán)和低血壓的發(fā)生中可能起一定的作用。特異性肝循環(huán)疾病(如Budd-Chiari綜合征)的討論見第46節(jié)。
