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內(nèi)科學(xué)講稿-消化系統(tǒng)疾病:胃炎

內(nèi)科學(xué)講稿消化系統(tǒng)疾病:胃炎:胃 炎胃粘膜對(duì)損害的反應(yīng)涉及上皮損傷(damage)、粘膜炎癥(inflammation)和上皮細(xì)胞再生(regeneration)等過(guò)程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。某些病因引起的胃粘膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細(xì)胞再生而胃粘膜炎癥缺如或很輕,此種胃粘膜病變稱為胃。╣astropathy),但習(xí)慣上仍將本屬于“胃病”的疾病歸入“胃炎”中

胃 炎

胃粘膜對(duì)損害的反應(yīng)涉及上皮損傷(damage)、粘膜炎癥(inflammation)和上皮細(xì)胞再生(regeneration)等過(guò)程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。某些病因引起的胃粘膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細(xì)胞再生而胃粘膜炎癥缺如或很輕,此種胃粘膜病變稱為胃。╣astropathy),但習(xí)慣上仍將本屬于“胃病”的疾病歸入“胃炎”中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長(zhǎng)短,一般將胃炎分為急性胃炎慢性胃炎。

第一節(jié) 急 性 胃 炎

一、概述

急性胃炎(acute gastritis)是由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。臨床上急性發(fā)病,常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛(可伴有淺表潰瘍)等一過(guò)性病變。病理組織學(xué)特征為胃粘膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。急性胃炎主要包括:急性幽門螺桿菌感染(Helicobacter pylori, H. pylori)感染引起的急性胃炎;除幽門螺桿菌之外的病原菌感染及其毒素對(duì)胃粘膜損害引起的急性胃炎;急性糜爛出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagicgastritis)。本病是由各種病因引起的、以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜病變,常伴有胃粘膜出血,可伴有一過(guò)性淺潰瘍形成。本病臨床常見,本節(jié)重點(diǎn)討論如下:

二、病因和發(fā)病機(jī)制

引起急性糜爛出血性胃炎的常見原因有:

1. 藥物 常見的有非甾體抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatory drug, NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等,某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃粘膜上皮層。其中,NSAID還通過(guò)抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產(chǎn)生,后者在維護(hù)粘膜屏障完整方面起重要作用;某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對(duì)快速分裂的細(xì)胞如胃腸道粘膜細(xì)胞產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒作用。

2. 應(yīng)激 嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜爛、出血,嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍形成并大量出血,如燒傷所致者稱Curling潰瘍、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱Cushing潰瘍。

3. 乙醇 乙醇具親酯性和溶脂能力,高濃度乙醇可直接破壞胃粘膜屏障。

粘膜屏障的正常保護(hù)功能是維持胃腔與胃粘膜內(nèi)氫離子高梯度狀態(tài)的重要保證,當(dāng)上述因素導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞,則胃腔內(nèi)氫離子便會(huì)反彌散進(jìn)入胃粘膜內(nèi),從而進(jìn)一步加重胃粘膜的損害,最終導(dǎo)致胃粘膜糜爛和出血。上述各種因素亦可能導(dǎo)致十二指腸液反流入胃腔增加,其中的膽汁和各種胰酶,參與了胃粘膜屏障的破壞。

三、臨床表現(xiàn)和診斷

據(jù)研究,對(duì)服用NSAID(特別是傳統(tǒng)的NSAID如吲哚美辛等)患者或進(jìn)行機(jī)械通氣的危重患者進(jìn)行胃鏡檢查,多數(shù)可發(fā)現(xiàn)內(nèi)鏡下急性糜爛出血性的表現(xiàn),糞便隱血試驗(yàn)亦多呈陽(yáng)性反應(yīng)。但這些患者多數(shù)癥狀輕微(如上腹不適或隱痛)或無(wú)癥狀,或癥狀被原發(fā)病掩蓋,多數(shù)患者亦不發(fā)生有臨床意義的急性上消化道出血。臨床上,急性糜爛出血性胃炎患者多以突然嘔血和(或)黑糞的上消化道出血癥狀而就診。有近期服用NSAID史、嚴(yán)重疾病狀態(tài)或大量飲酒患者,如發(fā)生嘔血和(或)黑糞,應(yīng)考慮急性糜爛出血性胃炎的可能,確診有賴急診胃鏡檢查。內(nèi)鏡可見以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げp,一般應(yīng)激所致的胃粘膜病損以胃體、胃底為主,而NSAID或乙醇所致則以胃竇為主。強(qiáng)調(diào)內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24~48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行,因病變(特別是NSAID或乙醇引起者)可在短期內(nèi)消失,延遲胃鏡檢查可能無(wú)法確定出血病因。

急性糜爛出血性胃炎

四、治療和預(yù)防

對(duì)急性糜爛性胃炎應(yīng)針對(duì)原發(fā)病和病因采取防治措施。對(duì)處于急性應(yīng)激狀態(tài)的上述嚴(yán)重疾病患者,除積極治療原發(fā)病外,應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑,或具有粘膜保護(hù)作用的硫糖鋁作為預(yù)防措施;對(duì)服用NSAID的患者應(yīng)視情況應(yīng)用H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或米索前列醇預(yù)防。對(duì)已發(fā)生上消化道大出血者,按上消化道出血治療原則采取綜合措施進(jìn)行治療,質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑靜脈給藥有助止血,為常規(guī)應(yīng)用藥物。

第二節(jié)  慢性胃炎

一、概述

慢性胃炎(chronicgastritis)系胃粘膜的慢性炎癥性病變,以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤(rùn)為主,嗜中性粒細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞可存在,但量少。病變分布并不均勻。

二、病理

慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴(kuò)展至腺區(qū),繼之腺體破壞和減少(萎縮)的過(guò)程。淺表性胃炎的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)局限于胃小凹和粘膜固有層,腺體則完整無(wú)損。全層粘膜炎是指炎性細(xì)胞向深處發(fā)展累及腺體區(qū),但腺體基本上還保持其完整狀態(tài)。進(jìn)一步發(fā)展時(shí)腺體破壞、萎縮、消失,粘膜變薄。隨著腺體的萎縮,炎性細(xì)胞亦逐漸消失,表面上皮細(xì)胞萎縮并失去分泌粘液的能力。

胃腺細(xì)胞的變化:⑴腸腺發(fā)生(intestinal metaplasia);⑵假性幽門腺發(fā)生;⑶不典型增生(dysplasia)。中度以上被認(rèn)為是癌前病變;重度應(yīng)按癌性病變處理。

慢性淺表性胃炎  慢性萎縮性胃炎

三、病因和發(fā)病機(jī)制

1. 幽門螺桿菌(helicobacter pylori, Hp)感染 目前認(rèn)為Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。

 

幽門螺桿菌Giemsa染色   幽門螺桿菌電鏡掃描

2. 自身免疫 壁細(xì)胞損傷后其能作為自身抗原刺激機(jī)體的免疫系統(tǒng)而產(chǎn)生相應(yīng)的壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體,終致壁細(xì)胞減少,胃酸分泌減少乃至缺失,以及維生素B12吸收不良,導(dǎo)致惡性貧血。

3. 十二指腸液反流 由幽門括約肌松弛等因素引起,膽汁和胰液等削弱胃粘膜屏障功能,易受胃液-胃蛋白酶的損害作用。

4. 其他因素 ⑴老年人易發(fā)生,有人認(rèn)為是一種老年性改變;⑵胃粘膜的營(yíng)養(yǎng)因子如促胃液素、表皮生長(zhǎng)因子等的減少;⑶慢性右心衰竭、肝硬化門脈高壓、尿毒癥等疾病;⑷理化因子如飲酒等。

四、臨床分類

非常多見的疾病。男性稍多見于女性。

1. 慢性胃竇炎(B型胃炎)十分常見。絕大多數(shù)(90%)由Hp感染引起。

2. 慢性胃體炎(A型胃炎)少見。主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要累及胃體和胃底。

五、臨床表現(xiàn)

病程遷延,大多無(wú)明顯癥狀,部分有消化不良的表現(xiàn)。可有上腹部飽脹不適,以進(jìn)餐后為甚,無(wú)規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食會(huì)計(jì)資格欲不振、惡心、嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn),一般為少量出血。A型胃炎可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕,可伴有貧血。在有典型惡性貧血時(shí),可出現(xiàn)舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常,特別是在兩足。

六、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

1. 胃液分析 A型胃炎均有胃酸缺乏,病變彌漫而嚴(yán)重者,用五肽促胃液素試驗(yàn)無(wú)胃酸分泌。B型胃炎不影響胃酸分泌,有時(shí)反增多,但如有大量G細(xì)胞喪失,則胃酸分泌降低。

2. 血清學(xué)檢查 A型胃炎血清促胃液素水平常明顯升高,在有惡性貧血時(shí)更甚?蓽y(cè)得抗壁細(xì)胞抗體(約90%)和抗內(nèi)因子抗體(75%),維生素B12水平明顯低下。B型胃炎時(shí)血清促胃素水平之下降,視G細(xì)胞的破壞程度而定。血清中也可有抗壁細(xì)胞抗體的存在(約30%),但滴度低。

3. 胃鏡及活組織檢查 最可靠的診斷方法。按悉尼標(biāo)醫(yī)學(xué)三基準(zhǔn)分類有七種:充血滲出性、平坦糜爛性、隆起糜爛性、萎縮性、出血性、反流性及皺襞增生性胃炎。內(nèi)鏡下淺表性胃炎的診斷依據(jù)是紅斑(點(diǎn)、片狀、條狀),粘膜粗糙不平,出血點(diǎn)/斑;萎縮性胃炎的依據(jù)是粘膜呈顆粒狀,粘膜血管顯露,色澤灰暗,皺襞細(xì)小。要描述病變的范圍(胃竇、胃體或全胃)及是否有Hp感染。

慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

4. Hp檢測(cè)(見消化性潰瘍)。

5. X線檢查 由于胃鏡的廣泛應(yīng)用,臨床上已很少使用X線檢查來(lái)診斷胃炎。多數(shù)病人作氣鋇雙重造影時(shí)并無(wú)明顯改變,或在萎縮性胃炎時(shí)見有粘膜皺襞相對(duì)平坦和減少;胃竇炎癥時(shí)可見局部痙攣性收縮、皺襞增粗、迂曲等。

6. 維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗(yàn) 正常人空腹血清維生素B12的濃度為300~900ng/L,<200 ng/L肯定有維生素B12缺乏。維生素B12吸收試驗(yàn)(Schilling試驗(yàn))能檢測(cè)維生素B12在末端回腸吸收情況。維生素B12缺乏和吸收障礙有助于惡性貧血的診斷。

七、診斷

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)用上述各種方法檢測(cè)有無(wú)Hp感染。如懷疑為A型胃炎,應(yīng)檢測(cè)血中抗壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體,并有惡性貧血時(shí)可發(fā)現(xiàn)巨幼細(xì)胞貧血,應(yīng)作血清維生素B12測(cè)定和維生素B12吸收試驗(yàn)。

八、治療

1. Hp感染引起的慢性胃炎,特別在有活動(dòng)性者,應(yīng)予根除。適用于下列患者:①有明顯異常(指胃粘膜糜爛、中至重度萎縮、中至重度腸化、不典型增生)的慢性胃炎;②有胃癌家族史者;③伴有糜爛性十二指腸炎者;④常規(guī)治療療效差者。根除方案可歸納為以質(zhì)子泵抑制劑和膠體鉍劑為基礎(chǔ)的兩大類(見《消化性潰瘍》)。

2. 抑酸或抗酸治療 適用于有胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度,選用抗酸劑、H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。

3. 針對(duì)膽汁反流、服用非甾體抗炎藥等作相應(yīng)治療 可給予相應(yīng)處理 動(dòng)力促進(jìn)劑多藩立酮或西沙必利,或胃腸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)劑雙迪等。

4. 增強(qiáng)胃粘膜防御。

5. A型胃炎無(wú)特異治療。有惡性貧血時(shí),注射維生素B12后可很快得到糾正。

6. 抗氧化維生素及微量元素。

九、預(yù)后

總體來(lái)說(shuō),慢性胃炎的預(yù)后良好,僅少數(shù)發(fā)展成為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎所出現(xiàn)的腸化和輕、中都不典型增生經(jīng)適當(dāng)治療后可望改善,甚至逆轉(zhuǎn)。重度不典型增生為癌前病變,需予預(yù)防性手術(shù)治療。

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