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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第十一章 全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙:第二節(jié) 全身炎癥反應(yīng)綜合征四、SIRS的分期

病理生理學(xué)電子教材(中文)第十一章 全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙:第二節(jié) 全身炎癥反應(yīng)綜合征四、SIRS的分期:四.SIRS的分期從病因作用于機體,到SIRS出現(xiàn),再發(fā)展到MODS,是一個有規(guī)律的發(fā)病過程。典型的SIRS的發(fā)病通常經(jīng)過以下三期:l.局限性炎癥反應(yīng)階段嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血后再灌注和感染過程中釋放的各種炎癥介質(zhì)能使血液和組織中的炎癥細(xì)胞活化,趨化并聚集在受損組織部位(如缺血器官的微循環(huán)中或壞死組織的周圍等),釋放炎癥介質(zhì),如溶酶體酶、氧自由基、前列腺素和多種細(xì)胞因子。上述適量的生物活性物質(zhì)在損傷

.SIRS的分期

   從病因作用于機體,到SIRS出現(xiàn),再發(fā)展到MODS,是一個有規(guī)律的發(fā)病過程。典型的SIRS的發(fā)病通常經(jīng)過以下三期:

   l.局限性炎癥反應(yīng)階段  嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血后再灌注和感染過程中釋放的各種炎癥介質(zhì)能使血液和組織中的炎癥細(xì)胞活化,趨化并聚集在受損組織部位(如缺血器官的微循環(huán)中或壞死組織的周圍等),釋放炎癥介質(zhì),如溶酶體酶、氧自由基、前列腺素和多種細(xì)胞因子。上述適量的生物活性物質(zhì)在損傷局部殺死細(xì)菌,中和毒素,清除壞死細(xì)胞,促進組織恢復(fù),發(fā)揮有益的作用。由此可見,該階段對促進機體康復(fù)具有重要意義。如果損傷或刺激較重或較持久,則病程繼續(xù)進展到有限性全身國家醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)炎癥反應(yīng)階段。

 m.52667788.cn/zhuyuan/;  2.有限性全身炎癥反應(yīng)階段  在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素作用強烈或持久時,最初啟動的局部炎癥反應(yīng)不足以將引起炎癥反應(yīng)的因素清除,導(dǎo)致病程的繼續(xù)進展及炎癥反應(yīng)失控。血清補體以及中性粒細(xì)胞、單核—吞噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫系統(tǒng)細(xì)胞處于活化狀態(tài),釋放大量炎癥介質(zhì),引起全身炎癥反應(yīng)。為了防止過度應(yīng)激和炎癥失控對機體造成損害,體內(nèi)還有許多抗炎介質(zhì)和天然抑制物參與了炎癥調(diào)節(jié)過程。此階段,促炎和抗炎兩種力量基本持平,促炎稍占上風(fēng),故為“有限性”的全身炎癥階段。此時臨床表現(xiàn)為SIRS的典型征象:患者出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸頻率加快、高代謝和高動力循環(huán)等一系列征象。在此階段及時給予臨床干預(yù)仍具有積極的意義。

   3.SIRS/CARS失衡階段  輕度SIRS可動員體內(nèi)的防御力量克服對機體的損傷作用,但中、重度的SIRS逐級放大反復(fù)加重則引起組織損傷。在SIRS發(fā)展過程中隨促炎介質(zhì)的增多,體內(nèi)開始產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎介質(zhì)。適量的抗炎介質(zhì)有助于限制炎癥,恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定;抗炎介質(zhì)釋放過量,則引起免疫功能的抑制及對感染的易感性增高,導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti—inflammatory responsesyndrome,CARS)。SIRS與CARS是對立統(tǒng)一的,兩者保持平衡則內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定。SIRS過強則導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控,使細(xì)胞因子由保護作用轉(zhuǎn)為損傷性作用,局部組織及遠(yuǎn)隔器官均遭到損傷而導(dǎo)致MODS;或是由于CARS過強導(dǎo)致全身免疫功能嚴(yán)重低下,引發(fā)全身性感染而導(dǎo)致MODS。兩者均為SIRS/CARS失衡

的嚴(yán)重后果。

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