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眼科學(xué)-作業(yè)習(xí)題第十一章青光眼:填空題

眼科學(xué):作業(yè)習(xí)題第十一章青光眼 填空題:1 眼壓升高的水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性與青光眼視神經(jīng)損害和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān),在患者的直系親屬中10%-20%的個體可能發(fā)生青光眼。 2 眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力,從臨床角度,正常眼壓的定義應(yīng)該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。 3 從統(tǒng)計學(xué)概念出發(fā),通常將正常眼壓定義
1 眼壓升高的水平和視神經(jīng)對壓力損害的耐受性與青光眼視神經(jīng)損害和視野缺損的發(fā)生和發(fā)展有關(guān),在患者的直系親屬中10%-20%的個體可能發(fā)生青光眼。
2 眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力,從臨床角度,正常眼壓的定義應(yīng)該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓水平。
3 從統(tǒng)計學(xué)概念出發(fā),通常將正常眼壓定義在10-21mmHg范圍。
4 正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上,還有雙眼的對稱,晝夜壓力相對穩(wěn)定等特征。正常人一般雙眼眼壓差異不大于5mmHg ,24小時眼壓波動范圍不應(yīng)大于8mmHg.
5 生理性眼壓的穩(wěn)定性,有賴于房水生成量和排出量的動態(tài)平衡。房水自 睫狀突生成后,經(jīng)后房越過瞳孔到達前房,然后主要通過兩個途徑外m.52667788.cn流:①小梁網(wǎng)通道;②葡萄膜鞏膜通道。在正常人,大約20%的房水經(jīng)由葡萄膜鞏膜通道外流。縮瞳劑如毛果蕓香堿可增加前路的房水外流;睫狀肌麻痹劑和腎上腺素可增加后路外流。
6 眼壓的高低主要取決與房水循環(huán)中的3個因素:睫狀突生成房水的速率、房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力和上鞏膜靜脈壓。大多數(shù)青光眼眼壓升高的原因m.52667788.cn/zhuyuan/為房水外流阻力增高。
7 關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學(xué)說。即機械學(xué)說和缺血學(xué)說。前者強調(diào)視神經(jīng)纖維直接受壓,軸漿流中斷的作用;后者強調(diào)視神經(jīng)供血不足,對眼壓耐受性降低的作用。
8 對青光眼的治療,應(yīng)在降低眼壓的同時,改善視神經(jīng)的血液供應(yīng),進行神經(jīng)保護性治療.
9 根據(jù)前房角形態(tài)為開角或閉角,病因機制(明確或不明確)以及發(fā)病年齡3個主要因素,一般將青光眼分為原發(fā)性、繼發(fā)性和先天性三大類。
10 原發(fā)性青光眼分為開角型青光眼和閉角型青光眼,前者又分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。目前我國以閉角型青光眼居多 ,而歐美則以開角型青光眼多見。
11 先天性青光眼分為嬰幼兒型青光眼、青少年型青光眼和先天性青光眼伴有其他先天性異常。
12 眼球局部的解剖結(jié)構(gòu)變異,被公認為是急性閉角型青光眼的主要發(fā)病因素。這種變異包括眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄,且晶狀體較厚、位置相對靠前,使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密,房水越過瞳孔時阻力增加,后房壓力相對高于前房,并推擠虹膜向前膨隆,使前房變淺,房角進一步變窄。這就是急性閉角型青光眼的瞳孔阻滯機制。
13 近年應(yīng)用超聲生物顯微鏡活體觀察虹膜形態(tài)和房角結(jié)構(gòu),進一步揭示了瞳孔阻滯、周邊膜異常肥厚堆積和睫狀體前移位均是閉角型青光眼房角關(guān)閉的發(fā)病因素。
14 急性閉角型青光眼分為臨床前期、先兆期、急性發(fā)作期、間歇期、慢性期、絕對期六期。
15 急性閉角型青光眼急性發(fā)作后三聯(lián)癥是角膜后色素沉著、扇形虹膜萎縮、青光眼斑。
16 慢性閉角型青光眼和開角型青光眼的鑒別主要依靠前房角鏡的檢查。
17 年輕近視患者發(fā)生房角關(guān)閉,應(yīng)懷疑虹膜高褶型青光眼。
18 原發(fā)性開角型青光眼,病因尚不完全明了,可能與遺傳等有關(guān)。其特點是眼壓雖然升高,房角始終開放,及房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。
19 原發(fā)性開角型青光眼組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的病理改變有,小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性,內(nèi)皮細胞脫落或增生,小梁網(wǎng)增厚,網(wǎng)眼變窄或閉塞,Schlemm內(nèi)壁下的近小管結(jié)締組織內(nèi)有斑塊狀物質(zhì)沉著,Schlemm管壁內(nèi)皮細胞的空泡減少等。
20 青光眼典型的早期視野缺損,表現(xiàn)為孤立的旁中心暗點和鼻側(cè)階梯。隨病情進展,旁中心暗點逐漸擴大和加深,多個暗點相互融合并向鼻側(cè)擴展,繞過注視中心形成弓形暗點,同時周邊視野亦向心性縮小,并與旁中心區(qū)缺損匯合成象限型或偏型的缺損。發(fā)展到晚期,僅殘存管狀視野和顳側(cè)視島。
21 眼壓升高、視盤損害和視野缺損三大診斷指標,如其中兩項是陽性,房角檢查屬開角,原發(fā)性開角型青光眼診斷即可成立。若缺乏眼壓升高,但有特征性青光眼視盤損害和視野缺損時,可考慮NTG。
22 青光眼治療的目的是保存視功能。治療方法包括:①降低眼壓;②視神經(jīng)保護性治療。
23 常用降眼壓藥有:擬副交感神經(jīng)藥(縮瞳劑)、β-腎上腺能受體阻滯劑、腎上腺能受體激動劑、前列腺素制劑、碳酸酐酶抑制劑、高滲劑。
24 急性閉角性青光眼急性發(fā)作后如房角仍然開放或粘連范圍小于1/3周,眼壓穩(wěn)定在21mmHg以下,可做周邊虹膜切除術(shù)或激光虹膜切開術(shù),目的在于溝通前后房,解除瞳孔阻滯減輕虹膜膨隆并加寬房角,防止虹膜周邊部再與小梁網(wǎng)接觸。
25 急性閉角型青光眼急性發(fā)作后如房角已廣泛粘連,應(yīng)用毛果蕓香堿眼壓仍超過21mmHg,表示小梁功能已遭永久性損害,應(yīng)做濾過性手術(shù)。
26 急性閉角型青光眼對側(cè)未發(fā)作眼有淺前房窄房角,應(yīng)早期做預(yù)防性虹膜切除術(shù)。
27 慢性閉角型青光眼的治療原則是藥物控制眼壓后手術(shù)。
28 難治性青光眼是指藥物難以控制眼壓而做常規(guī)手術(shù)預(yù)后不好的青光眼。
29 為提高難治青光眼的手術(shù)成功率,可在術(shù)中和術(shù)后應(yīng)用抗代謝藥以抑制成纖維細胞的增殖;也可采用房水引流裝置。
30 青光眼以視神經(jīng)節(jié)細胞進行性死亡為特征。
31 研究表明,青光眼節(jié)細胞死亡機制為凋亡。
32 眼壓升高或視神經(jīng)缺血是青光眼發(fā)病的始動因素;而自由基、神經(jīng)營養(yǎng)因子的剝奪、眼內(nèi)興奮性毒素-谷氨酸的增多可能是節(jié)細胞凋亡的激發(fā)因子。
33 眼壓測量值受多種因素影響,其中中央角膜厚度是眼壓測量的主要誤差因素。
34 高眼壓癥是否進行治療,目前意見尚不一致。一般認為,可選擇性治療有危險因素的人,如眼壓超過30mmHg、青光眼家族史陽性、高度近視及患有心血管疾病或糖尿病。
35 繼發(fā)性青光眼有青光眼睫狀體炎綜合癥、糖皮質(zhì)激素性青光眼、眼外傷所致的繼法性青光眼、晶狀體源性青光眼、虹膜睫狀體炎青光眼、新生血管性青光眼、睫狀環(huán)阻塞性青光眼、視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼、虹膜角膜內(nèi)皮綜合征。
36 虹膜角膜內(nèi)皮綜合征包括進行性虹膜萎縮、虹膜痣(Cogan-Reese)綜合征和Chandler綜合征。
37 虹膜角膜內(nèi)皮綜合征三種相關(guān)性疾病均有角膜內(nèi)皮病變,并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內(nèi)皮化、繼發(fā)性青光眼是ICE的重要特征。
38 嬰幼兒型青光眼在組織病理學(xué)上,虹膜根部附著點前移,過多的虹膜突覆蓋在小梁表面,葡萄膜小梁網(wǎng)致密而缺乏通透性等,都提示房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不完全,與胚胎后期分化不完全的房角形態(tài)相似。晚期病歷,還可見到Shlemm閉塞,這可能是長期眼壓升高的結(jié)果,而不是發(fā)病的原因
39 嬰幼兒型青光眼畏光、流淚、眼瞼痙攣是本病的三大癥狀。
40 嬰幼兒型青光眼流淚癥狀和角膜增大應(yīng)與嬰兒鼻淚管阻塞、先天性大角膜相鑒別。
41 嬰幼兒型青光眼在約80%的病歷中可望通過房角切開術(shù)或小梁切開術(shù)控制眼壓。對晚期病例,則選用小梁切除術(shù)為妥。眼壓控制后還需矯正并發(fā)的軸性近視以防弱視形成。
42 青少年型青光眼表現(xiàn)與原發(fā)性開角性青光眼基本一致,兩者的診斷和處理也基本相同,藥物治療不能控制眼壓時,可行小梁切開或小梁切除術(shù)。
43 青光眼是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病,病理性眼壓增高是其主要危險因素之一。
44 旁中心暗點多見于5°-  25°范圍內(nèi),生理盲點的上方下方。
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